ИЛ-3, ИЛ-5 және ГМ-КСФ эозинофилдердiң дифференциялануын
арттырады және белсендiленуiн тудырады.
ИЛ-4 және ИЛ-13 Тх2-нiң қосымша өндірілуін белсендіреді, мес
жасушаларының көбеюi мен белсендiлiгi артуын туындатады. Осы арқылы
бұл цитокиндер тобы аллергиялық серпiлiстертің әрі қарай өршуiне әсер
етедi.
Сондықтан, мес жасушалары мен базофилдердiң дегрануляциясы, атопиялық аллергияның негiзгi көрiнiстерiн анықтайды. Ескеретiн жай, бұл жасушалардың дегрануляциясы Fc-рецептормен
байланысқанда кем дегенде IgE-ң екi молекуласы аллергенмен қосылысқан
жағдайда болады. Осыдан кейiн түйiршiктердiң қабыну медиаторларының
бөлiнуiне әкелетiн бiрнеше энергия тәуелдi өзгерiстерi болады. Олардың
iшiнде: жасуша мембранасымен байланысқан серинэстеразаның белсенуi;
жасуша iшiнде кальций иондарының ағыны, жасушаiшiлiк циклдi АМФ-
тiң
деңгейiнiң
төмендеуi,
микроталшықтардың
жиырылуы
және
микротүтiкшелердiң қызметтерi артуы болады. Осы құбылыстардың даму
жолына қарай, медиаторы бар түйiршiк алдымен жасуша сыртындағы
ортамен
«цистерна» арқылы байланысады, ақырында жасушадан
ығыстырылып шығарылады. Мес жасушалары мен базофилдердiң
дегрануляциясы бiрнеше секунд аралығында болады. Бұл кезде жасуша
өзiнiң тiршiлiк қабiлетiн сақтап қалады.
Эозинофидердiң атопиялық аллергияның патогенезiндегi рөлi Эозинофилдер аллергиялық серпiлiс ошағына хемотаксис арқылы
шақырылады. Эозинофилдерге гистамин, IgЕ мен қатысты иммундық кешендер, Тх2
бөлетiн
эозинофилдердiң
хемотаксис
факторы
хемоаттрактанттықәсеретедi. Серпiлiс ошағында ИЛ-3, ИЛ-5, тромбоциттердi белсендiретiн
фактор, ГМ-КСФ, лейкотриендер және тағы басқа заттардың әсерлерiнен