Интеграциялау интеграция фармацевтической науки, образования и практики на современном этапе

Вестник КазНМУ, №5 – 2014 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
183
 
 
 
 
 
УДК 615.03-053.9:616-08-039.57 
 
Ш.Т. ЗИЯЕВА, С.Д. АМИНОВ, Г.А. КАРИМОВА, К.Т. МИРЗААХМЕДОВА  
Ташкентский педиатрический медицинский институт, кафедра фармакологии 
 
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ПРЕПАРАТА ФИРУТАС 
 
Изучалась  антиоксидантная  активность    многокомпонентного  препарата  фирутас  при  экспериментальном 
атеросклерозе  в  сравнении  с  никотиновой  кислотой.  Атеросклероз  вызывался  у  кроликов  по  методу  Аничкова-
Холатова.  Результаты  исследования  показали,  что  в  серии  контрольных  опытов  при  введении  холестерина 
кроликам в течение 90 дней, усиливаются процессы ПОЛ и снижается антиоксидантная активность липидов. На 
всех  стадиях  исследования  отмечается  увеличение  содержания  первичных  продуктов  ПОЛ  –  конъюгированных 
диенов  и  диенкетонов  и  конечного  продукта  –  МДА  сыворотки  крови.  Одновременно  усиливается  активность 
процессов аскорбатзависимого и НАДФ.Н-зависимого ПОЛ. На этих стадиях исследования снижается активность 
каталазы и СОД. Профидлактическое и лечебное введение фирутаса и никотиновой кислоты свидетельствуют, 
что фирутас  и никотиновая кислота, снижая содержание первичных продуктов ПОЛ – конъюгированных диенов 
и  диенкетонов  –  и  конечного  продукта  –  малонового  диальдегида,  активность  ферментативного  и 
неферментативного окисления липидов, а также  повышая активность ферментов антиоксидантной системы 
организма  –  каталазы  и  СОД,  оказывают  выраженное  антиоксидантное  действие.  По  антиоксидантному 
эффекту фирутас значительно превосходит известный гиполипидемический препарат – никотиновую кислоту.  
Ключевые слова: атеросклероз, липиды, перекисное окисление, рутин, фитин, аскорбиновая кислота. 
 
Актуальность. 
Болезни 
сердечно-сосудистой 
системы  занимают  лидирующее  положение  по 
частоте  возникновения,  инвалидизации  больных  и 
летальности практически во всех возрастных группах 
населения  [1,  2].  Атеросклероз  –  очень  сложный 
патогенетический процесс, и влиять на него можно не 
только  снижая  уровень  холестерина,  атерогенных 
липопротеидов  и  триглицеридов,  но  и  блокируя 
процессы 
перекисного 
окисления 
липидов, 
воздействуя  на  факторы  гемостаза,  инсулиновую 
резистентность,  агрегацию  тромбоцитов  и  другие 
звенья патогенеза [3 ,4 , 12]. 
Одним  из  ведущих  механизмов  возникновения  и 
прогрессирования  атеросклеротического  процесса 
является 
активизация 
перекисного 
окисления 
липидов.  Она  ведет  к  повышению  количества 
промежуточных  и  конечных  продуктов  ПОЛ  – 
гидроперекисей  и  малонового  диальдегида  -  при 
снижении  активности  ферментов  антиоксидантной 
защиты  –  каталазы  и  супероксиддисмутазы, 
образующихся в процессе ПОЛ. 
Для  лечения  атеросклероза применяются  различные 
препараты, 
обладающие 
гиполипидемическим, 
антиоксидантным  и  липотропным  действием.  Но 
многие  противоатеросклеротические  препараты  не 
оказывают  желаемого  влияния  и  довольно  часто 
вызывают тяжёлые побочные эффекты. 
В 
связи 
с 
этим, 
нами 
было 
изучено 
гиполипидемическое  и  антиоксидантное  действие 
нового  комплексного  препарата  –  фирутаса  (фитин, 
рутин 
и 
аскорбиновая 
кислота) 
при 
экспериментальном атеросклерозе у кроликов.  
 
Материалы  и  методы  исследования.  Основной 
задачей 
проведенных 
исследований 
явилось 
изучение  влияния  многокомпонентного  препарата 
фирутас  (фитин,  рутин  и  аскорбиновая  кислота)  в 
сравнении  с  никотиновой  кислотой  на  показатели 
процессы ПОЛ при экспериментальном атеросклерозе. 
Многокомпонентный  препарат  фирутас  представляет 
собой  комплексное  соединение  фитина,  рутина  и 
аскорбиновой кислоты в соотношении 1,6:1:1. 
Экспериментальный атеросклероз воспроизводился у 
кроликов  породы  «Шиншилла»  с  весом  2-3,5  кг 
введением внутрь (перорально) 0,3 г/кг холестерина 
(в хлопковом масле) в течение 3-х месяцев по методу 
Аничкова  –  Халатова  [5].  По  истечении  2-х  месяцев 
кормления  холестерином  определялась  пригодность 
кроликов,  изучалось  влияние  препаратов  на 
дальнейшее 
течение 
гиперлипидемии 
и 
атеросклероза. 
Проведены  две  группы  исследований.  В  первой 
группе  исследуемые  препараты  вводились  с 
профилактической целью, одновременно с введением 
холестерина  в  течение  3-х  месяцев.  В  этой  группе 
исследований  поставлены  четыре  серии  опытов: 
первая 
– 
интактная, 
животным 
в 
течение 
эксперимента  вводилось  эквивалентное  количество 
дистиллированной  воды;  вторая  –  контрольная, 
животным  данной  серии  перорально  вводился 
холестерин  (в  хлопковом  масле)  в  дозе  0,3  г/кг; 
животным третьей и четвертой серии одновременно 
с  холестерином  вводились  перорально,  через  зонд, 
фирутас,  в  дозе  100  мг/кг  и  никотиновая  кислота  в 
дозе 30 мг/кг. Опыты продолжались 3 месяца. 
Во  второй  группе  проведены  четыре  серии  опытов, 
после  трехмесяч-ного  кормления  холестерином. 
Исследуемые препараты вводились с лечебной целью 
в  течение  одного  месяца  в  вышеуказанных  дозах. 
Опыты продолжались 4 месяца. 
Оптимальные  дозы  фирутаса  были  подобраны 
предварительно,  по  изучении  гиполипидемической 
активности.  С  этой  целью  фирутас  вводился  в 
течение одного месяца в дозах 50, 75, 100, 150 и 200 
мг/кг.  Было  установлено,  что  фирутас  оказывает 
наиболее  выраженный  гиполипидемический  эффект 
в дозе 100 мг/кг. 
После последнего введения изучаемых препаратов, на 
30, 60, 90, 120 дни исследований, производился забор 
крови  (из  вен  уха  кроликов),  и,  после  воздушной 
эмболии, животные забивались путём декапитации. 
Содержание 
продуктов 
ПОЛ-конъюгированных 
диенов  и  диенкетонов  определялось  по  методу  Н.К. 
Шилиной и соавт [6]. 

Вестник КазНМУ, №5 – 2014
 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
184 
 
 
 
Уровень  конечного  продукта  ПОЛ  –  малонового 
диальдегида – опреде-лялся по методу И.Д. Стальной 
и  Т.Г.  Гаришвили  [7].    Содержание  малонового 
диальдегида,    аскорбат-  и  НАДФ.Н
2
-зависимого  ПОЛ 
определялось по методу  А.А. Кричевской и др. [8]. 
Определялась 
активность 
ферментов 
антиоксидантной системы – каталазы по методу М.Н. 
Королюка  и  соавт.  [10]  и  супероксиддисмутазы  В.С. 
Гуревич и др. [9]. 
Весь  экспериментальный  материал  проведен  и 
обработан  на  96  кроликах  обоего  пола.  В  каждой 
серии  опытов  было  использовано  по  6  кроликов. 
Цифровые  данные,  полученные  при  проведении 
экспериментов,  обработаны  методом  вариационной 
статистики по критерию Стьюдента [11]. 
 
Результаты 
исследования. 
Результаты 
исследований  показали,  что  в  серии  контрольных 
опытов  в  сыворотке  крови  значительно повышалось 
содержание 
первичных 
продуктов 
ПОЛ 
– 
конюгированных  диенов  и  диенкетонов.  Через  30 
дней  после  введения  холестерина  уровень  диеновых 
конъюгатов  увеличивался  в  3,4  и  2,2  раза. 
Содержание конюгированных диенов на 60 и 90 день 
исследования оставалось повышенным в 4,8, 6,7 и 3,7, 
5,6  раза  по  отношению  к  результатам  животных 
интактной серии опытов. 
Отмечалось  повышение  содержания  конечного 
продукта  ПОЛ  –  малонового  диальдегида  –  в 
сыворотке 
крови 
кроликов 
при 
развитии 
экспериментального  атеросклероза.  Так,  на  30,  60  и 
90  день  эксперимента,  уровень  МДА  повышался 
соответственно  в  1,6,  6,2  и  7,9  раза. При  длительном 
введении  холестериновой  диеты  при  всех  сроках 
исследования, 
одновременно 
с 
увеличением 
содержания 
спонтанного 
МДА 
усиливалось 
ферментативное  и  неферментативное  окисление 
ПОЛ.  Свидетельством  этого  является  накопление  и 
увеличение  содержания  аскорбатзависимого    МДА  в 
2,7 раза и НАДФ.Н-зависимого МДА в 4,2 раза – на 30 
день, в 5,4, 70, и 5,9, 6,7 раза соответственно на 60 и 
90 дни исследования по сравнению с результатами у 
животных интактной серии опытов (табл. 1). 
В  серии  контрольных  опытов,  наряду  с  увеличением 
накопления  первичных  и  вторичных  продуктов  ПОЛ 
уменьшалась 
активность 
ферментов  
антиоксидантной  системы  –  каталазы  и  СОД  т.е.  –  у 
животных с холестериновым атеросклерозом. Так, на 
30  день  опытов  отмечалось  снижение  активности 
этих  ферментов  на  23,8%  и  37,3%.  На  60  и  90  дни 
эксперимента  резко  угнеталась  активность  энзимов  
антиоксидантной  защиты  организма  на  33,3,  62,6  и 
36,2, 62,6% по отношению к результатам у животных 
интактной серии опытов (табл.2). 
Полученные  данные  показывают,  что,  при  введении 
холестерина  кроликам  в  течение  90  дней, 
усиливаются 
процессы 
ПОЛ, 
и 
снижается 
антиоксидантная  активность  липидов.  На  всех 
стадиях  исследования,  т.е.  на  30,  60  и  90  дни 
отмечается  увеличение  содержания  первичных 
продуктов  ПОЛ  –  конъюгированных  диенов  и 
диенкетонов и конечного продукта – МДА сыворотки 
крови. 
Одновременно 
усиливается 
активность 
процессов аскорбатзависимого и НАДФ.Н-зависимого 
ПОЛ 
при 
длительном 
введении 
кроликам 
холестерина. 
На 
этих 
стадиях 
исследования 
снижается активность каталазы и СОД. 
 
Таблица  1  -  Влияние  фирутаса  и  никотиновой  кислоты  на  содержание  малонового  диадьдегида,  активность 
аскорбатзависимого  и  НАДФ.Н-зависимого  пол  в  сыворотке  крови  кроликов  при  развитии    экспериментального 
атеросклероза (m±m) (n=6) 
 
Условия опыта 
Дни 
исследовани
я 
Спонтанный 
МДА 
нмоль/л 
Аскорбатзависимый 
ПОЛ 
НАДФ.Н-зависимый ПОЛ 
 
 
 
МДА нмоль/л 
 
МДА 
Нмоль/л 
Интактные 
кролики 
90 
0,160±0,02 
0,274±0,05 
0,427±0,08 
Контрольная 
группа 
(холестерин)  
30 
60 
90 
0,419±0,03 
1,161±0,1 
1,438±0,13 
1,01±0,16 
1,76±0,5 
2,203±0,3 
2,238±0,7 
2,953±0,7 
3,283±0,6 
Холестерин 
+фирутас  
30 
60 
90 
0,246±0,02 
0,349±0,05 
0,603±0,1 
0,584±0,07 
0,865±0,06 
0,906±0,1 
1,387±0,5 
1,578±0,35 
1,325±0,5 
Холестерин  + 
никотиновая 
кислота  
30 
60 
90 
0,368±0,06 
0,681±0,08 
1,111±0,13 
0,767±0,05 
0,998±0,05 
1,825±0,4 
2,02±0,35 
1,975±0,3 
1,97±0,13 
 
Профилактическое  введение  животным  фирутаса  и 
никотиновой кислоты одновременно с холестерином 
оказывало 
однонаправленное 
антиоксидантное 
действие.  Изучаемые  препараты  препятствовали 
усилению  процессов  ПОЛ,  снижая  содержание 
диеновых  конъюгатов,  малонового  диальдегида  и 
активность 
аскорбатзависимого 
и 
НАДФ.Н-
зависимого  ПОЛ,  повышая  при  этом  активности 
энзимов – антиоксидантной системы организма. 
Так,  введение  фирутаса  привело  к  снижению 
содержания конъюгированных диенов и диенкетонов 
в  сыворотке    крови  на  30  день  опытов  на  64,3  и 
59,08%, через 60 дней после введения препарата - на 
65,3  и  64,14%  и  через  90  дней  –  на  65,4  и  59,5%. 
Антиоксидантная  активность  никотиновой  кислоты 
была  менее  выражена,  при  введении  препарата  в 
течение  30  дней  содержание  диеновых  конъюгатов 
снижалось на 32,8 и 29,7%, через 60  дней – на 36,7 и 
3105%,  а  через  90  дней  –  на  36,7  и  22,2% 

Вестник КазНМУ, №5 – 2014 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
185
 
 
 
 
соответственно  по  сравнению  с  результатами  у 
животных контрольной серии опытов. 
Под  влиянием  изучаемых  препаратов  снижалось 
содержание  конечного  продукта  ПОЛ  –  малонового 
диальдегида.  При  введении  фирутаса  на  30,  60  и  90 
дни  опытов  накопление  и  количество  малонового 
диальдегида  уменьшалось  на  41,3,  69,9  и  58,1%.  Под 
действием  никотиновой  кислоты  на  этих  этапах 
исследования 
содержание 
МДА 
снижалось 
соответственно на 12,2, 41,3 и 22,7%. 
Под  влиянием  фирутаса,  на  всех  этапах  опытов 
уменьшалась  активность  аскорбат-  и  НАДФ.Н-
зависимого  ПОЛ  соответственно  на  42,2,  38,02;  50,8, 
46,5 и 58,9, 59,6% (табл.1). 
При  введении  никотиновой  кислоты  снижалась 
активность 
аскорбатзависимого 
и 
НАДФ.Н-
зависимого ПОЛ на 30 день опытов на 24,1 и 9,7%, на 
60 день - на 43,3 и 33,1% и на 90 день - на 17,2 и 40% 
по  отношению  к  результатам  у  животных 
контрольной серии опытов. 
Снижение  интенсивности  ПОЛ  и  уменьшение 
накопления  первичных  и  вторичных  продуктов  ПОЛ 
во многом зависит от степени активности ферментов 
каталазы и СОД. 
Под  влиянием  фирутаса  на  30,  60  и  90  дни 
эксперимента  активность  каталазы  и  СОД  в 
сыворотке  крови  повышалась  на  17,5 40,  55,9  и 23,8, 
92  и  164%.  А  при  введении  никотиновой  кислоты 
активность ферментов увеличивалась на 4,4, 27,1 29,1 
и  50,  12,  48%  соответственно  по  отношению  к 
результатам у животных  контрольной серии опытов 
(таблица 2). 
 
Таблица 2 - Влияние фирутаса и никотиновой кислоты на активность каталазы и супероксиддисмутазы в сыворотке 
крови кроликов при развитии экспериментального атеросклероза (m±m) (n=6) 
 
Условия опыта 
Дни 
исследования 
Каталаза 
Мкат/л 
Супероксиддисмутаза 
УЕ/л 
Интактная  гр.  (дистил. 
вода) 
90 
0,21±0,01 
0,67±0,1 
Контрольн. 
гр. 
(холестерин. Диета) 
30 
60 
90 
0,16±0,01 
0,14±0,008 
0,134±0,005 
0,42±0,2 
0,25±0,12 
0,25±0,05 
Холестерин + фирутас  
30 
60 
90 
0,188±0,005 
0,196±0,003 
0,209±0,01 
0,52±0,03 
0,48±0,14 
0,66±0,1 
Холестерин + никот. кисл. 
 
30 
60 
90 
0,167±0,01 
0,178±0,01 
0,173±0,009 
0,21±0,05 
0,28±0,08 
0,37±0,18 
 
Фирутас 
и 
никотиновая 
кислота 
повышали 
активность  этих  энзимов  и,  тем  самым,  усиливалась 
антиокислительная защита липидов. 
Полученные  данные  опытов  свидетельствуют  о  том, 
что исследуемые препараты – фирутас и никотиновая 
кислота  –  при  одновременном  введении  с 
холестерином, 
снижая 
содержание 
диеновых 
конъюгатов,  малонового  диальдегида  и  активность 
аскорбат-  и  НАДФ.Н-зависимого  ПОЛ,  а  также 
повышая  активность  каталазы  и  СОД,  препятствуют 
интенсификации  ПОЛ  и  оказывают  выраженное 
антиоксидантное действие. 
В 
лечебной 
группе 
исследуемых 
животных 
контрольной группы отмечалось усиление процессов 
ПОЛ и повышение содержания диеновых конъюгатов 
и малонового диальдегида в сыворотке крови. После 
3-х  месячного  введения  холестерина  и  затем  30-
дневного  введения  дистиллированной  воды,  т.е.  на 
120 
день 
эксперимента 
у 
кроликов 
с 
экспериментальным  атеросклерозом  (контроль)  в 
сыворотке 
крови 
повышалось 
содержание 
конъюгированных  диенов  и  диенкетонов  в  4,9  и  4,8 
раза.  Уровень  содержания  малонового  диальдегида 
увеличивался в 6,4 раза по отношению к результатам 
у животных интактной серии опытов. 
Активность  неферментативного  и  ферментативного 
окисления  липидов  оставалась  повышенной  у 
животных  с  экспериментальным  атеросклерозом. 
Содержание 
аскорбатзависимого 
МДА 
было 
повышенным  в  5,6  раза,  а  уровень  НАДФ.Н-
зависимого  МДА  –  в  5,3  раза  по  сравнению  с 
результатами у животных интактной серии опытов. 
Длительное 
введение 
холестерина 
кроликам 
приводило  к  резкому  угнетению  активности 
ферментов  антиоксидантной  защиты  организма  – 
каталазы  и  СОД.  На  120  день  эксперимента  у 
животных  контрольной  серии  опытов  активность 
каталазы в сыворотке крови оставалась пониженной 
на 32,3%, активность СОД – на 61,2% по отношению к 
результатам интактной серии опытов. 
После 
воспроизведения 
экспериментального 
атеросклероза  у  кроликов,  для  лечения  этой 
патологии в течение 30 дней вводились исследуемые 
препараты – фирутас и никотиновая кислота. 
Фирутас 
и 
никотиновая 
кислота, 
оказывая 
выраженное  антиоксидантное  действие,  уменьшали 
уровень  и  накопление  продуктов  ПОЛ  в  сыворотке 
крови. 
При  введении  фирутаса  снижалось  содержание 
конъюгированных 
диенов, 
диенкетонов 
и 
малонового диальдегида соответственно на 49,3, 45,5 
и  47%.  Активность  аскорбат-  и  НАДФ.Н-зависимого 
ПОЛ  уменьшалась  на  42,5    44,02%.  Под  влиянием 
препарата  повышалась  активность  каталазы  на 
37,3% и СОД – на 88,5%. 
При  лечении  экспериментального  атеросклероза 
никотиновой 
кислотой, 
содержание 
диеновых 
конъюгатов  в  сыворотке  крови  снижалось  на  33  и 
23,6%.  Уровень  малонового диальдегида, активность 
аскорбат  и  НАДФ.Н-зависимого  ПОЛ  уменьшались 
соответственно  на  32,7,  32,2  и  31,2%.    Никотиновая 
кислота усиливала активность каталазы и СОД лишь 
на  21,1  и  15,4%  по  отношению  к  результатам 
контрольной серии опытов. 

Вестник КазНМУ, №5 – 2014
 
www.kaznmu.kz
 
 
 
 
186 
 
 
 
Таким 
образом, 
полученные 
результаты 
свидетельствуют,  что  фирутас    и  никотиновая 
кислота,  снижая  содержание  первичных  продуктов 
ПОЛ  –  конъюгированных  диенов  и  диенкетонов  –  и 
конечного  продукта  –  малонового  диальдегида,  
активность  ферментативного  и  неферментативного 
окисления  липидов,  а  также  повышая  активность 
ферментов  антиоксидантной  системы  организма  – 
каталазы 
и 
СОД, 
оказывают 
выраженное 
антиоксидантное  действие.  По  антиоксидантному 
эффекту 
фирутас 
значительно 
превосходит 
известный 
гиполипидемический 
препарат 
– 
никотиновую кислоту. 
Выраженное 
действие 
фирутаса 
при 
экспериментальном  атеросклерозе,  по-видимому, 
связано  с  наличием  в  его  составе  таких 
биоаксидантов  как  аскорбиновая  кислота  и  рутин,  а 
также биоактивного лиганда – фитина, обладающего 
антиоксидантным действием. 
Выводы: 
-
 
Новый  многокомпонентный  препарат  фирутас, 
состоящий  из  фитина,  рутина  и  аскорбиновой 
кислоты 
ингибирует 
процессы 
перекисного 
окисления 
липидов, 
снижая 
содержание 
гидроперекисей  липидов  и  малонового  диальдегида, 
повышая 
при 
этом 
активность 
ферментов 
антиокислительной 
защиты 
каталазы 
и 
супероксиддисмутазы, что играет определенную роль 
в 
механизме 
гиполипидемического 
действия 
препарата. 
-
 
Фирутас 
по 
антиоксидантному 
действию, 
значительно 
превосходит 
известный 
гиполипидемический 
препарат 
никотиновую 
кислоту.  Эффективность  препарата  выражена  в 
большей  степени  при  лечебно-профилактическом 
введении. 
 
 
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: 
1
 
Аминов С.Д. Влияние фитина, рутина и аскорбиновой кислоты на некоторые показатели липидного обмена при 
этаноловой гиперлипидемии // Узб.биолог. журнал. – 1996. - № 1. – С. 3-5. 
2
 
Азизова С.С., Аминов С.Ж., Завулунова Е.А. Гиполипидемические свойства комбинированного препарата фитина 
// Мед.журнал Узбекистана. – 1994. - № 2. – С. 63-65. 
3
 
Абдуллаходжаева Д.Г. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза // Мед. журнал Узбекистана. – 1999. - № 4. 
– С. 99-103. 
4
 
Динамика  образования  первичных  и  вторичных  продуктов  перекисного  окисления  липидов  при 
медьзависимом  окислении  липипротеидов  низкой  плотности  сыворотки  крови  больных  ишемической  болезнью 
сердца. / О.А. Азизова, Т.Н. Вахрушева, Е.С. Дрёмина и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. – 1996. - № 7. – С. 
32-36. 
5
 
Аничков  Н.Н.  Современное  состояние  вопроса  об  экспериментальном  атеросклерозе  //  Вестник  АМН  СССР.  – 
1956. - № 2. – С. 13-24. 
6
 
Шилина  Н.К.,  Чернавина  Г.В.,  Маслова  Л.А.  Количественное  определение  продуктов  перекисного  окисления 
липидов сыворотки крови практически здоровых лиц методом спектроскопии  // Лабораторное дело. – 1978. - № 3. – 
С. 140-142. 
7
 
Стальная  И.Д.,  Гаришвили  Т.Г.  Метод  определения  малонового  диальдегада  с  помощью  тиобарбитуровой 
кислоты  // Современные методы в биохимии. – М.: Медицина, 1977. – С. 66-68. 
8
 
Кричевская А.А., Лукаш А.И., Кесельман Н.А. Изменение перекисного окисления и содержания фосфолипидов в 
мозге при гипероксии и защитное действие мочевины // Украинский биохимический журнал. – 1976. - № 2. – С. 190-
194. 
9
 
Метод  определения  активности  каталазы  /  Королюк  М.А.,  Иванова  Л.И.,  Майорова  И.Г.,  Токарев  В.Е.  // 
Лабораторное дело. – 1988. - № 1. – С. 16-18. 
10
 
Сравнительный  анализ  дух  методов  определения  активности  супероксиддисмутазы    /Гуревич  В.С., 
Конторщикова К.Н., Шатилина Л.В. // Лабораторное дело. – 1990. - № 4. – С. 44-47. 
11
 
Стрелков  Р.Б.  Статические  таблицы  для  ускоренной  количественной  оценки  фармакологического  эффекта  // 
Фармакология и токсикология. – 1986. - № 4. – С. 100-104. 
12
 
Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Чудакова И.В., Мелькина О.Е., Лобикова С.В., Жасминова В.Г. Никотиновая 
кислота  (пролонгированная  форма  эндурацин)  повышает  толерантность  липидтранспортной  системы  к 
атерогенному воздействию пищевых жиров  // Клиническая фармакология и белсенділігі терапия. - 2002. - № 11(4). 
– С. 26-30. 
 
 
 

жүктеу/скачать 6,39 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: