Препубертатный пародонтит. Процесс возникает в детском возрасте,
в него вовлекаются зубы постоянного и даже молочного прикуса. Раннее
развитие и агрессивное течение обусловлено тем, что у таких пациентов
имеются дефекты общей защиты - моноцитов и полиморфноядерных
лейкоцитов. В таких случаях тактика специалистов сводится к более
тщательному антимикробному контролю. Но результат может быть
обеспечен только усилиями специалистов общего профиля - в случае, если
удается устранить дефекты клеток крови с помощью направленного
медикаментозного воздействия.
Очаговый ювенильный пародонтит. При этой форме пародонтита
происходит избирательное поражение опорного аппарата первых постоянных
зубов. Заболевание вызывается видом Actinobacillus Actinomycetes comitans.
В большинстве случаев возникает у детей, родители которых являются
носителями микроорганизма. Процесс протекает при минимальной
воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что
данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис
лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться.
Поэтому последующие постоянные зубы повреждаются редко, так как
позднее успевают сформироваться и проявить свое защитное действие
специфические антитела. Лечение включает активную антибиотикотерапию -
на протяжении не менее 3 недель - в сочетании с местными
вмешательствами.
Длительность
и
необходимость
общей
антибиотикотерапии обусловлены тем, что микроорганизмы не только
населяют зубодесневую бороздку, а в последующем - пародонтальный
карман, но еще и проникают вглубь тканей и костных структур, где
достаточно стойко сохраняются.
66
Быстропрогрессирующий пародонтит, а также пародонтит,
устойчивый к лечебным вмешательствам, - вызывается специфической
микрофлорой: Porphyromonas gingivalis (ранее - бактероиды) Actinobacillus
Actinomycetescomitans и Prevotella intermedia. Причем обычно имеет место
именно их сочетание. В этом случае указанные микроорганизмы проявляют
резко положительное синергическое взаимовлияние, и микробный состав не
только обусловливает резкое деструктивное влияние на ткани, но и подавляет
эффект защитных клеток. Кроме того, характерна инвазия этих
микроорганизмов вглубь тканей.
Морфологические изменения тканей пародонта при пародонтите
весьма разнообразны и выявляются во всех тканях, составляющих пародонт.
При легком пародонтите в десне обнаруживается картина
неспецифического хронического воспаления с явлениями обострения и
дистрофическими изменениями эпителия вплоть до баллонной дистрофии.
Реже наблюдается некроз поверхностных слоев с лейкоцитарной
инфильтрацией эпителия. В соединительной строме чаще всего отмечается
склероз субэпителиальных отделов с плазморрагией в этих участках и реже с
фибриноидными
изменениями.
Часто
наблюдается
поверхностная
дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания в
области десневого кармана и в глубоких отделах десны, увеличено
количество нейтральных мукополисахаридов, аргирофильные волокна
огрублены и частично лизированы, наблюдается лизис коллагеновых
волокон. Отмечается значительные изменения кровеносных сосудов:
плазморрагия стенок, склероз, редукция микроциркуляторного русла и
флебэктазия. Во всех участках десны отмечаются выраженные лимфоидно-
гистиоцитарные инфильтраты со значительным количеством плазматических
клеток, значительная лейкоцитарная инфильтрация, тучные клетки в стадии
дегрануляции. В костной ткани межзубных перегородок отмечается,
преимущественно в области их вершин, резорбция при участии макрофагов
и остеокластов. Наблюдается прорастание эпителия вдоль корня. Резорбция
(гладкая и остеокластическая) наблюдается и в боковых отделах
перегородок. Одновременно наблюдается очаговое рассасывание цемента в
одних участках и построение его в других. Наряду с очагами резорбции
костной ткани определяются очаги стабилизации резорбции и построения
новой костной ткани. Сосуды периодонта, костного мозга расширены,
наблюдается склероз, гиалиноз средней оболочки, сужение просвета сосудов,
периваскулярный склероз.
При среднем и тяжелом пародонтите определяются более диффузные и
глубокие изменения, хотя характер остается прежним. В эпителии:
дистрофические изменения, атрофия эпителия, гиалиноз, утолщение
базальной
мембраны. Ведущими
изменениями
сосудов
являются
плазморрагии и расширение вен. Собственно соединительная ткань
характеризуется
выраженным
повышением
сосудисто-тканевой
проницаемости. Следствием чего является плазморрагия с выходом
67
плазменных белков, включая фибрин-фибриноген. Выражены процессы
склероза стромы, отмечается лизис аргирофильных и коллагеновых волокон.
Клеточные инфильтраты представлены диффузными, плотными скоплениями
лимфоидных и плазматических клеток, с довольно значительной примесью
сегментоядерных
лейкоцитов.
Имеется
грануляционная
ткань.
Интенсивность гистоэнзиматических реакций снижена. В костной ткани
отмечаются процессы активного рассасывания, резкая деформация
межзубных перегородок, распад их на отдельные фрагменты. При этом
наблюдаются все виды резорбции: остеокластическая, онкоз (набухание и
лизис остеоцитов), гладкая резорбция, с участием клеток типа макрофагов. В
периодонте - распад коллагеновых волокон, инфильтрация в местах
резорбции костной ткани.
Достарыңызбен бөлісу: |