2)Вторая субкомпенсаторная стадия(стадия завершившейся и устойчивой гипертрофии миокарда) — это нормальная интенсивность функционирования структур миокарда и соответственно нормальный уровень энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остаётся в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счёт активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Таким образом, здесь начинается постепенное развитие псевдогипертрофии миокарда.
3)Третья декомпенсаторная стадия (стадия истощения и прогрессирующего кардиосклероза) — это нарушение синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде.
Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.
Негативное влияние гипертрофии миокарда на сердце: 1) Рост капилляров коронарных сосудов не поспевает за гипертрофией миокарда, что ведёт к ишемии миокарда.
2) Проводящая система сердца и нервные вегетативные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует развитию аритмий.
3) Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному развитию кардиосклероза.
4) Увеличенный объём гипертрофированных миофибрилл уменьшает удельную поверхность кардиомиоцитов, ухудшая поступления в них питательных веществ.
5) В гипертрофированных кардиомиоцитах нарушается соотношение между объёмами внутриклеточных структур: митохондрий и саркоплазматического ретикулума, что способствует ухудшению энергоснабжения клеток и сопровождается нарушением аккумуляции ионов кальция в саркоплазматическом ретикулуме. Возникает кальциевая перегрузка кардиомиоцитов, что способствует формированию контрактура миокарда (от латинского «contractura» — «стягивание»; «сужение») — это остановка процесса сокращения – расслабления миокарда в стадии систолы, приводящая к возникновению аритмий и уменьшению ударного объёма. Кальциевая перегрузка клеток миокарда при его ишемии ведёт к формированию состояния, при котором кардиомиоциты перестают расслабляться. Возникшая зона асистолии характеризуется повышенным тканевым напряжением, что ведёт к сдавлению коронарных сосудов и связанному с этим усугублению дефицита коронарного кровотока.
