Патофизиологиялық тәжірибеде міндетті түрде болуға тиісті


онкогендердің түзілуі мен басым экспрессиясымен байланысты. Клиникалық



Pdf көрінісі
бет37/72
Дата13.10.2024
өлшемі0,92 Mb.
#147995
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   72
Байланысты:
2 курс студенттерге арналған тесттік тапсырма 2023

онкогендердің түзілуі мен басым экспрессиясымен байланысты. Клиникалық 
тұрғыда маңызды онкогендерге жатады: 
TP53, RB1, APC 
VHL, DCC және NF1 
BCL2, BAX, BAD 
ERBB2, RAS және MYC 
BRCA1, BRCA2, WT1
*** 
Жасушалық геномның тұрақтылығы антионкоген ТР 53-тің
 бақылауында 
болады. TP 53 генінің мутациясы қатерлі өспе жасушаларының шамамен 
50%-да кездеседі. p53 нәруызының онкосупрессорлық механизмі осыған 
негізделген: 
протоонкогендердің амплификациясына
репарация ферменттері түзілуінің тежелуіне 
антиапоптоздық факторлар түзілуінің тежелуіне 
проапоптоздық факторлар түзілуінің стимулдануына
бақылаулық нүктедегі G1-S жасушалық циклдың «ұсталуы» 
*** 
Организмнің иммундық механизмдерінен өспелік жасушаларды қорғайтын 
факторлар: 
фагоциттер 
Т-лимфоцит-киллерлер 
Т-лимфоцит-хелперлер 
тосқауылдық антиденелер 
аллогендік тежелу



*** 
Ересектеге қарағанда балаларда өспелердің даму ерекшеліктері: 
өспелердің реверсиясының болуы 
карциномалар жиі дамиды 
өспелердің экспансивті өсуі сирек кездеседі 
өспелердің метастаздану қабілеті жоқ 
тератоидты дизонтогенді өспелер дамымайды 
*** 
Өспелік жасушалар шексіз және көпқабатталып көбейеді, өйткені оларда:
тез қартаю байқалады
адгезиялық қасиеттері айқын
Хейфлик лимиті төмен
эндокриндік реттелуі басым
митоздық оралым толығымен тежелген 
*** 
Биопсиялық материалды жарық оптикалық деңгейде тексергенде – 
жасушалардың, ядро және ядрошықтардың полиморфизмі, полиплоидия, 
ядролардың басым болуымен көрінетін ядролық-цитоплазмалық индекстің 
өзгеруі, көптеген митоздардың пайда болуы анықталған. Тін өсуінің 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   33   34   35   36   37   38   39   40   ...   72




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет