Патологическая физиология -это наука, изучающая: (1)



Дата20.12.2023
өлшемі178,68 Kb.
#141782
түріЗакон
Байланысты:
ТЕСТ-ПАТФИЗ-Рус


Патологическая физиология -это наука, изучающая: (1)
+общие закономерности возникновения, течения и окончания болезни
-жизнедеятельность организма в физиологических условиях
-классификации и номенклатуру болезней
-клинические проявления болезней
-влияние лекарственных препаратов на организм человека

Основным объектом изучения в патофизиологии является: (1)


-предболезнь
-нарушения обмена веществ
-создание теории общей патологии
+болезнь

К задачам патологической физиологии относится: (1)


-изучение общих вопросов этиологии и патогенеза
+формирование врачебного мышления
-создание теории общей патологии
-разработка методов экспериментальной терапии

Основоположником патофизиологии как экспериментальной науки является:(1)


-Р.Вирхов
-И.П. Павлов
-Клод Бернар
-И.И. Мечников
+В.В. Пашутин

Обязательным в патофизиологическом эксперименте является:(1)


-изучение функциональных показателей
+моделирование болезни человека у животных
-изучение морфологических показателей
-изучение биохимических показателей
-изучение клинических показателей болезни

Болезнь -это: (1)


-необычная реакция организма на какое-либо воздействие
-сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
-стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
+качественно новое в отличие от здоровья состояние организма, возникающее при его повреждении факторами окружающей среды и характеризующееся ограничением способности приспосабливаться к условиям окружающей среды и понижением трудоспособности
-состояние организма, которое характеризуется ограничением приспособительных возможностей отдельных органов или систем к повышенной нагрузке.

Предболезнь -это: (1)


-сочетание повреждения и приспособительных механизмов
-простейшая форма патологического процесса
-типовая патологическая реакция организма
-первая стадия болезни
+состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

Болезненное изменение функций и структуры органов и тканей с различным сочетанием элементарных патологических реакций -это: (1)


-патологическая реакция
-патологическое состояние
+патологический процесс
-болезнь
-симптом

Патологическим процессом называется: (1)


-стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма
-повреждение органов и тканей факторами внешней среды
-неадекватный ответ организма на различные воздействия
-закономерное сочетание явлений повреждения и защитно-приспособительных
+реакций в поврежденных тканях, органах или организме
-отклонение от нормы приспособительного характера.

Примером болезни (нозологической единицы) является: (1)


-лихорадка
-лейкоцитоз
+миелолейкоз
-артериальная гиперемия
-воспаление.

К болезни относят: (1)


-инфаркт
+воспаление легких
-лейкоцитоз
-аллергию
-гипоксию

Слепота после ожога глаз или в результате травмы является примером: (1)


+патологического состояния
-патологического процесса
-патологической реакции
-нозологической формы (болезни)
симптома болезни.

Примером патологической реакции является: (1)


-рубцовое изменение ткани
-сужение сосудов кожи на холод
+расширение зрачка на свет
-жажда при гипогидратации
-инфаркт миокарда.

Синдром -это: (1)


-одинаковые признаки разных болезней
+совокупность симптомов болезни с единым патогенезом
-рецидив болезни
-совокупность симптомов болезни различного патогенеза
-самые главные симптомы болезни.

Продолжительность острого течения заболевания составляет: (1)


-не более 4 дней
+5-14 дней
-15-40 дней
-несколько месяцев
-несколько лет.

Появление неспецифических признаков болезни характерно для: (1)


-латентного периода
-инкубационного периода
-разгара болезни
+продромального периода
-исхода болезни.

Рецидив -это: (1)


+новый цикл болезни после периода полного исчезновения клинических проявлений
-кашель
-рвота
-гиперплазия кроветворной ткани
-выброс адреналина при острой гипотензии.

К долговременным, устойчивым механизмам выздоровления относится: (1)


-выброс контр инсулярных гормонов при острой гипогликемии
-кашель
-рвота
+гиперплазия кроветворной ткани
-выброс адреналина при острой гипотензии.

Срочной защитно-компенсаторной реакцией организма является: (1)


+чихание
-гипертрофия
-фагоцитоз
-лихорадка
-антителообразование

Укажите правильную последовательность основных этапов умирания: (1)


+преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть, биологическая смерть
-терминальная пауза, преагония, агония, клиническая смерть, биологическая смерть
-преагония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть, биологическая смерть
-преагония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть, клиническая смерть
-преагония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза, биологическая смерть.

Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях: (1)


-1-2 мин
+5-6 мин
-30-60 мин
-1-2 час
-1-2 суток

При наступлении клинической смерти прежде всего выключаются функции: (1)


-желез внутренней секреции
-паренхиматозных органов
+центральной нервной системы
-иммунной системы
-репродуктивной системы

Для возникновения болезни: (1)


-достаточно действия одной причины
-необходимо действие комплекса условий, в который не всегда входит причина
-обязательна наследственная предрасположенность
+необходима причина, а также условия, способствующие развитию болезни
-необходимо действие комплекса причин

Правильным является утверждение: (1)


-условия болезни определяют специфические черты болезни
+специфические признаки болезни обусловлены взаимодействием причины с организмом
-этиология -это учение о совокупности условий, вызывающих болезнь
-специфичность болезни определяется в основном измененной реактивностью организма
-условия болезни -это факторы, без которых болезнь не возникает

При действии ускорения на организм развиваются: (1)


+кинетозы
-инфаркт миокарда
-покраснение ткани
-воспаление

Современное направление в изучении этиологии: (1)


+диалектический каузализм
-дуализм
-фрейдизм
-аюверды

Полиэтиологичность как понятие используется для характеристики: (1)


-термического ожога
-лучевой болезни
-туберкулеза
+воспаления
-перелома конечностей

К внутренним этиологическим факторам относится: (1)


+измененная наследственность
-охлаждение
-стрессовые факторы
-резистентность организма

К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят: (1)


-нарушение питания
-переохлаждение
-вредные привычки
+патологическую конституцию
-гиподинамию

Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является: (1)


-ранний детский возраст.
-измененная наследственность.
-аномалии конституции.
+неполноценное питание
-старческий возраст.

Причиной ятрогенной болезни является: (1)


-инфекция
+неправильные действия врача
-неправильное поведение больного
-понижение реактивности организма
-действие чрезвычайно сильных патогенных факторов

Выделение главного звена патогенеза необходимо для: (1)


+разрыва патогенетической цепи причинно-следственных отношений
-повышение растворимости газов
-понижение растворимости газов
-денатурация

При действии повышенного атмосферного давления наблюдается: (1)


+повышение растворимости газов
-понижение растворимости газов
-нарушения обмена углеводов
-декомпрессия

Солнечный удар возникает при действии: (1)


-высокой температуры окружающей среды
+солнечных лучей на непокрытую голову
-солнечных лучей на защищенное одеждой тело человека
-видимых лучей солнечного спектра
-инфракрасных лучей

Возраст в этиологии играет роль: (1)


-только причины болезни
+только условия болезни
-одновременно и причины и условия болезни
-только способствующую возникновению болезни
-только препятствующую возникновению болезни

Начальным звеном патогенеза является: (1)


-вторичное повреждение
-обострение заболевания
-переход в хроническую форму
+первичное повреждение
-формирование порочного круга

Порочный круг в патогенезе заболеваний -это: (1)


-переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с
-периодами обострения и ремиссии
-циклическое течение заболевания, при котором каждый новый
-цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием
-выраженности расстройств
-возникновение положительной обратной связи между отдельными
+звеньями патогенеза, способствующей прогрессии болезни

Примером повреждения на молекулярном уровне является: (1)


+образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации
-цитотоксический тип повреждения при аллергических реакциях
-аутоиммунная гемолитическая анемия
-недостаточность митрального клапана
-стеноз атриовентрикулярного отверстия.

Примером клеточного уровня повреждения является: (1)


-возбуждение и ионизация атомов и молекул;
+дегрануляция тучных клеток
-выпадение функций нервной системы;
-повреждение соединительной ткани;
-активация желез внутренней секреции.

Ведущим звеном патогенеза острой кровопотери является: (1)


-артериальная гипотензия
-циркуляторно-гемическая гипоксия
+уменьшение объема циркулирующей крови
-нарушение микроциркуляции
-уменьшение венозного возврата к сердцу.

Главным фактором развития высотной болезни является: (1)


-повышенное барометрическое давление
+пониженное парциальное давление кислорода в воздухе
-ультрафиолетовое облучение
-инфракрасные лучи
-низкая температура

Патогенез цианоза при высотной болезни обусловлен избыточным содержанием в крови: (1)


-оксигемоглобина
-карбгемоглобина
-карбоксигемоглобина
+дезоксигемоглобин
-метгемоглобина.

Компенсаторно-приспособительное значение при высотной болезни имеет: (1)


+эритроцитоз
-лейкоз
-лейкоцитоз
-анемия

При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к ухудшению работы сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером: (1)


-главного звена в патогенезе
+порочного круга в патогенезе
-генерализации процесса
-взаимоотношений местных и общих реакций в патогенезе
-специфических и неспецифических механизмов развития

Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни вызывает колебания артериального давления, изменение ритма сердца и характера дыхания. Это пример: (1)


+соотношения местных и общих реакций в патогенезе
-соотношения специфических и неспецифических механизмов в патогенезе;
-порочного круга в патогенезе;
-ведущего звена в патогенезе;
-включения зашитно-компенсаторных механизмов в патогенезе

К патогенетическому лечению относят: (1)


-антибактериальную терапию;
-противоглистную терапию;
+противовоспалительную терапию
-противовирусную терапию;
-туберкулостатическую терапию.

Только к этиотропной профилактике заболеваний можно отнести: (1)


-иммунизацию больного
-закаливание
-здоровый образ жизни
-лечебную физкультуру
+изоляцию больного

Специфической реактивностью называется свойство: (1)


+организма отвечать на антигенный раздражитель
-организма данного вида отвечать на воздействия окружающей среды
-группы индивидов данного вида отвечать на воздействия окружающей среды
-организма отвечать определенным образом на воздействия физических факторов
-конкретного организма отвечать на воздействия окружающей среды.

Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при: (1)


-аллергии
-иммунодефицитных состояниях
-иммунодепрессивных состояниях
-иммунно-пролиферативных заболеваниях
+шоковых состояниях

Дизергией называют: (1)


-повышенную ответную реакцию организма на раздражитель
-пониженную ответную реакцию организма на раздражитель
-отсутствие ответной реакции организма на раздражитель
+извращенную ответную реакцию на раздражитель
-адекватную ответную реакцию организма на раздражитель

Воздействие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером: (1)


-видовой реактивности;
-групповой реактивности;
-половой реактивности;
-возрастной реактивности;
+индивидуальной реактивности

Гиперстеники склонны к: (1)


-понижению уровня артериального давления
-анемии
-понижению уровня глюкозы крови
+повышению содержания холестерина крови
-понижению всасывательной способности кишечника

К особенностям патологии детского возраста относится: (1)


-хроническое течение болезней
-угнетение биосинтетических процессов
+высокая проницаемость биологических барьеров
-большая частота опухолевых заболеваний
-множественность патологии.

Примером активной резистентности является: (1)


-плотные покровы насекомых, черепах
-кожа, слизистые, препятствующие проникновению микробов
-кости и другие ткани опорно-двигательного аппарата
+фагоцитоз
-гистогематические барьеры.

Мутагенное действие высокой температуры на биологический объект связано:(1)


-с захватом фотона геномом клетки
-с явлениями кавитации в клетке
+с увеличением подвижности молекул и атомов в гене
-с появлением радиотоксинов в клетке
-с ионизацией атомов и молекул

Транслокация хромосом -это: (1)


-поворот участка хромосомы на 180 градусов
-выпадение отдельного участка хромосомы
-включение лишнего участка хромосомы
+обмен негомологичными фрагментами между двумя хромосомами
-многократное повторение одного и того же участка хромосомы

Полигенным заболеванием является: (1)


-альбинизм
-фенилкетонурия
-гемофилия А
-дальтонизм
+атеросклероз

Некроз -это: (1)


-тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки
-трансформация клетки в злокачественную
-генетически запрограммированная гибель клетки
+необратимые повреждения клетки
-трофические нарушения клетки

Сморщивание ядра клетки называется : (1)


+пикнозом
-кариорексисом
-кариолизисом
-аутолизом
-некробиозом

Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие: (1)


-на рибосомы
-на саркоплазматический ретикулум
+на ядро клетки при митозе
-на комплекс Гольджи
-на митохондрии

Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение: (1)


+проницаемости мембран
-поверхностного натяжения
-электрической прочности мембран
-калия в клетках
-макроэргов в клетках

Повреждение мембран лизосом приводит к: (1)


-активации тканевого дыхания
+повышению процессов гидролиза в клетке
-активации синтеза белка
-повышению мембранного потенциала
-апоптозу

Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения: (1)


-ядер;
-рибосом
-митохондрий
+эндоплазматического ретикулума
-лизосом

Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования: (1)


- -кетоглютаровой кислоты
-арахидоновой кислоты
+пировиноградной кислоты
--оксимасляной кислоты
-глутаминовой кислоты

Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования: (1)


--кетоглютаровой кислоты
-арахидоновой кислоты
+молочной кислоты
--оксимасляной кислоты
-глутаминовой кислоты

Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является: (1)


-увеличение реабсорбции глюкозы в почках
-повышение гликогенеза
-угнетение глюконеогенеза
-нарушение утилизации глюкозы клеткой
+усиление гликогенолиза.

Перечислите в логической последовательности формирование диабетического синдрома: (1) а -глюкозурия; б -полидипсия жажда.; в –гипергликемия; г -полиурия; (1)


-г, в, б, а
-а, б, г, в
+в, а, г, б
-б, г, а, в
-в, а, б, г

Для ИЗСД характерно: (1)


+иммунное повреждение бета-клеток островков Лангерганса
-избыточное содержание контринсулярных гормонов
-блокада инсулиновых рецепторов
-высокая активность инсулиназы печени

Глюкоза крови -3,6 ммоль/л, глюкоза мочи -7%, суточный диурез -4200 мл., удельный вес мочи -1041 характерны для: (1)


-нормы
-сахарного диабета
+почечного диабета
-несахарного диабета
-нарушения толерантности к глюкозе

Отрицательный азотистый баланс в организме возникает: (1)


-при беременности
-при гиперинсулинизме
-в период роста организма
+при ожоговой болезни
-при избытке анаболических гормонов

Положительный азотистый баланс в организме развивается при: (1)


+избытке инсулина
-избытке глюкокортикоидов
-белковом голодании
-опухолевой кахексии
-сахарном диабе

Аминацидурия может возникать при недостаточности ферментных си: (1)


-стем почечных канальцев
-избытке глюкокортикоидов.
-белковом голодании.
-опухолевой кахексии.
+сахарном диабете

Отек представляет собой: (1)


-патологическую реакцию
+патологический процесс
-патологическое состояние
-нозологическую форму болезни
-предболезнь

Местным патогенетическим фактором отека является: (1)


-повышение онкотического давления крови
+повышение гидростатического давления крови
-понижение проницаемости стенки сосуда
-понижение гидростатического давления крови
-повышение тканевого давления

Развитию отеков способствует : (1)


-повышенное содержание альбуминов крови
+повышенная выработка альдостерона и АДГ
-усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
-пониженная выработка антидиуретического гормона
-пониженная проницаемость сосудистой стенки

Нейро-эндокринный фактор отеков-это: (1)


-активация симпато-адреналовой системы
-недостаточное образование антидиуретического гормона
-вторичный дефицит альдостерона
-гиперинсулинизм
+вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ.

Тканевой фактор отеков -это: (1)


-снижение осмотического давления ткани
-понижение осмотического давления плазмы
-понижение онкотического давления крови
-повышение гидростатического давления ткани
+гиперосмия и гиперонкия тканей.

Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является: (1)


-стимуляция секреции альдостерона.
-раздражение волюмо-и барорецепторов.
+уменьшение сердечного выброса.
-увеличение реабсорбции натрия в почках.
-повышение выработки антидиуретического гормона и реабсорбции воды в почках;

Развитию водного отравления способствует : (1)


+Поступление воды в большом количестве при недостатке солей
-при гипогликемии
-при интоксикациях
-несахарном диабете

Причиной гиперосмоляльной дегидратации может быть: (1)


-понос
-многократная рвота
-кишечные свищи
+сахарный диабет
-дефицит альдостерона

Гипоосмолярная дегидратация возникает при: (1)


+диарее
-сахарном диабете
-несахарном диабете
-атрезии пищевода
-водном голодании.

Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется в виде: (1)


+усиления кетогенеза
-нижения кетогенеза
-при гипергидратации
-при асците

Гормональное ожирение развивается при: (1)


-кахексии
-гипопаратиреозе
-гиперпаратиреозе
+гиперкортизолизме
-дефиците инсулина

К развитию газового алкалоза приводит: (1)


-увеличение содержания углекислого газа в атмосфере
-гиповентиляция легких
-недостаточность кровообращения
-гиперкапния
+гипервентиляция легких.

Причиной негазового ацидоза является: (1)


-продолжительная рвота
-одышка при энцефалите
-гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников
+профузный понос
-отравление бикарбонатом натрия

Негазовый ацидоз встречается при: (1)


+сахарном диабете
-асците
-атеросклероза
-ревматизме

Почечным механизмом компенсации ацидозов является: (1)


+активация ацидогенеза
-атеросклероз
-аллергия
-снижение ацидогенеза

Потеря большого количества желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к : (1)


-экзогенному ацидозу
-выделительному ацидозу
-газовому алкалозу
+выделительному (негазовому) алкалозу
-экзогенному алкалозу

Эндогенные пирогены образуются в : (1)


-эритроцитах
+тромбоцитахлейкоцитах
-гепатоцитах
-паренхиматозных клетках

Правильным является утверждение: (1)


-пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности
-эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам
+экзогенные пирогены являются липополисахаридами
-степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды
-при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

Недостающим звеном патогенеза повышения температуры тела при лихорадке является : (1)


-Экзогенные пирогены фагоциты ?  центр терморегуляции
-эндотоксины микробов
+эндогенные пирогены
-простагландины
-циклические нуклеотиды
-липопротеиды

Лихорадочная температурная кривая, характеризующаяся суточными колебаниями температуры, не превышающими 10С (один) называется: (1)


-послабляющей
-перемежающей
+постоянной
-атипичной
-изнуряющей

Для третьей стадии лихорадки характерно : (1)


+снижение артериального давления
-увеличение артериального давления
-образование эмбола
-развивается диарея

Субфибрильным называют подъем температуры при лихорадке: (1)


-38-390С
-39-410С
+37-380С
-выше 410С
-выше 420С

Лихорадочная реакция, характеризующаяся суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С, называется: (1)


-постоянная (f.continuA.
+изнуряющая (f.hecticA.)
-атипичная (f.athypicA.
-послабляющая (f.remittens)
-возвратная (f.recurrens).

К внутрисосудистым нарушеним микроциркуляции относят: (1)


+нарушение реологических свойств крови
-изменения белквого состава крови
-нарущения проводимости ионных каналов
-нарушение структуры мембраны клеток

К внутрисосудистым нарушеним микроциркуляции относят: (1)


+сладж-феномен
-тромбоз
-спазм сосудов
-анемия

К сосудистым нарушеним микроциркуляции относят: (1)


+изменение длины и ангиоархитектоники сосудов
-изменение эндотелиоцитов
-нарушение реологиии крови
-нарушения проводимости ионных каналов

К внесосудистым нарушеним микроциркуляции относят: (1)


+нарушение лимфообразования
-нарушение микроциркуляции
-нарушение обмена веществ
-нарушение реактивности организма

К компонентам воспаления относятся: (1)


-Припухлость,покраснение,нарушение функции,боль,местное
-повышение температуры очага воспаления
-Артериальная гиперемия,венозная гиперемия,стаз
-Ацидоз, гиперосмия, гиперонкия очага воспаления
+Альтерация, нарушение кровообращения с экссудацией, пролиферация
-Лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение температуры тела

Медиатором воспаления клеточного происхождения является: (1)


+интерлейкин -1
-компоненты системы комплемента
-фибриноген
-тромб

К медиаторам гуморального происхождения относятся: (1)


-лимфокины
+активные компоненты комплемента
-неферментные катионные белки
-лейкотриены
-серотонин.

Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения: кровообращения и микроциркуляции при воспалении является (1)


-артериальная гиперемия
-спазм артериол
-местная остановка кровотока
+венозная гиперемия
-стаз.

В патогенезе экссудации имеет значение: (1)


-понижение проницаемости сосудистой стенки
-понижение кровяного давления
+повышение осмотического и онкотического давления тканей
-повышение онкотического давления крови
-повышение концентрации крупнодисперсных белков крови.

Сенсибилизация организма развивается: (1)


-при повторном введении анафилактогена;
+при первичном поступлении аллергена
-после перенесенного анафилактического шока;
-после иммунотерапии аллергенами;
-после введения разрешающей дозы аллергена.

Основным медиатором аллергических реакций цитотоксического типа является:(1)


-гистамин
-брадикинин
+активированные компоненты комплемента
-лимфотоксины
-кинины.

Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно: (1)


-взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток
+взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны
-взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов
-взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном
-образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: (1)


-атопической бронхиальной астмы;
+гломерулонефрита
-реакции отторжения трансплантата;
-анафилактиического шока;
-сенной лихорадки.

Аллергической реакцией иммунокомплексного типа является : (1)


+феномен Артюса
-реакция отторжения трансплантата
-туберкулиновая проба
-поллиноз
-бронхиальная астма.

Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является: (1)


-кахексия
-системное действие опухоли на организм
+инвазивный рост
-рецидивирование
-отрицательный эффект Пастера

Для злокачественных опухолей характерно: (1)


+подавление мехнизмов апоптоза
-стимуляция механизмов апоптоза
-стимуляция митоза
-угнетение процесса митоза

Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются : (1)


-в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками;
+в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую
-в уничтожении отдельных опухолевых клеток;
-в уничтожении опухоли в целом;
-в активации механизмов специфической иммунологической реактивности

Назовите причину обратимого повреждения клетки: (1)


+умеренная гипоксия
-ишемия
-аноксия
-декомпенсированный ацидоз
-декомпенсированный алкалоз

Назовите причину тотального необратимого повреждения . клетки: (1)


-умеренная гипоксия
-дефицит цитокинов (ил-2,3)
-компенсированный ацидоз
+аноксия
-умеренная гиперкапния

Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб). (1)


-б, г ;
-а, г, д;
+а, в, д;
-а, г;
-все указанные реакции.

Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации: (1)


-цитоплазматическая мембрана;
+ДНК;
-саркоплазматический ретикулум;
-рибосомы4
-митохондрии.

Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена. (1)


-а, б, в;
-б, в, г;
+в, г, д;
-а, г, д;
-а, б, д.

Хромосомное заболевание: (1)


-фенилкетонурия;
+болезнь Дауна;
-серповидноклеточная анемия;
-гемофилия;
-болезнь Альцгеймера.

Верным является утверждение: (1)


-реактивность не зависит от конституции организма;
+реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
-реактивность не зависит от факторов внешней среды;
-реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
-реактивность организма не зависит от пола и возраста.

Укажите верное утверждение: (1)


+реактивность -свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
-реактивность -свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
-реактивность -устойчивость организма к патогенным воздействиям.

По I (реагиновому) типу иммунного повреждения не развивается: (1)


-крапивница;
+миастения гравис;
-«пылевая» бронхиальная астма;
-анафилактический шок;
-отек Квинке.

Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается: (1)


-крапивница;
-сывороточная болезнь;
+иммунный агранулоцитоз;
-острый гломерулонефрит;
-аллергический альвеолит.

По IV типу иммунного повреждения развивается: (1)


-контактный дерматит;
-бактериальная аллергия;
-отторжение трансплантата;
-тиреоидит Хашимото;
+все перечисленные.

Основной мишенью ВИЧ являются: (1)


-В-лимфоциты;
-Т-лимфоциты киллеры;
+Т-лимфоциты хелперы;
-NK-лимфоциты.

Укажите верное утверждение: (1)


-рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
-при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
-при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
+все утверждения верны.

Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2 (1)


-а, б, в;
+а, в;
-б, г;
-г;
-все перечисленные.

Главное патогенетическое звено гипогликемической комы: (1)


+углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;
-углеводное «голодание» миокарда;
-гипоосмия крови;
-некомпенсированный кетоацидоз.

Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки (1)


-а, в, г, д;
-а, б, г, д;
-б, в, г, д;
+а, б, в, г, д;
-а, б, в, г.

Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови (1)


-а, в, г, д ;
-а, б, д;
-б, в, г, д;
-а, б, в, д;
+а, б, в, г.

Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: (1)


-повышение содержания АДГ в крови;
-повышение секреции ренина в ЮГА почек;
+уменьшение минутного объема сердца;
-повышение проницаемости сосудов;
-повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах.

Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия (1)


-а, в;
-г;
+а, б, в, г, д;
-а, в, г.

Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее (1)


+а, в, д;
-б, д;
-г;
-а, в.

Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации (1)


-а, б;
+а, в;
-в;
-б, г, д;

Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов (1)


-а, б, в;
+а, в;
-б, г;
-г;
-а, б, в, г.

Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови (1)


-а, б, в;
-а, в;
-б, г;
+г;
-а, б, в, г.

Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи (1)


-а, б, в, г;
-а, в, д;
-б, г, д;
-г, д;
+а, б, в, д.

В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3-(1)


-а, б, г, д;
+б, г, д;
-а, б, д;
-а, в, г;
-б, в, г, д.

Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:


-микобактерии туберкулёза,
-стафилококки,
+стрептококки,
-грибы,
-паразиты,
-риккетсии.

Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома?


+цилиндрурия,
-глюкозурия,
-кетонурия,
-уробилинурия,
-макрогематурия,

Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома?


+протеинурия,
-глюкозурия,
-кетонурия,
-уробилинурия,
-макрогематурия,

С чем связано развитие глюкозурии?


-с усилением продукции альдостерона
-с падением продукции АДГ
-с развитием гипогликемии
-с снижением продукции глюкокортикоидов
+с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л

На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?


+на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор
-на активном транспорте шлаков из крови в диализирующую жидкость через брюшину
-на адсорбции шлаков активированным углем
-на обменном переливании донорской плазмы
-на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами

Уровень остаточного азота и крови в норме?


-40-50 ммоль/л
+18-20 ммоль/л
-120-130 ммоль/л
-5-10 ммоль/л
-240-250 ммоль/л

С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?


-с развитием гиповолемии
+с гиперренинемией
-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса
-с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников
-со снижением продукции вазопрессина

Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?


-снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
-повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
+приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
-положительный дромотропный эффект экстрасистолы
-все верно

Какие виды аритмий относятся к номотопным:


-пароксизмальная желудочковая тахикардия
-АВ–ритм
-идиовентрикулярный ритм
+синусовая аритмия
-фибрилляция желудочков

Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?


+катехоламинов
-аденозина
-ацетилхолина
-холестерина
-кетоны

Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объёмом:


-стеноз левого АВ–отверстия
+недостаточность митрального клапана
-избыточная продукция норадреналина
-СД
-полицитемическая гиповолемия

Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?


-гомеометрический механизм
-тахикардия
+гетерометрический механизм
-гипертрофия миокарда
-все верно

Левожелудочковая недостаточность приводит к?


-повышению давления в полых венах
-артериальной гипертензии
+отеку легких
-гипотензии малого круга кровообращения
-гипертрофии правого предсердия

Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является?


-появление эктопических очагов возбуждения
+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла
-нарушение проводящей системы сердца
-нарушение механизмов циркуляции возбуждения
-удлинение рефрактерности проводниковой системы

Эктраcистола -это?


-сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из синусового узла
-временный блок проводящей системы миокарда
+сокращение миокарда в ответ на возбуждение, поступающее из эктопического очага
-нарушение ритма сердца при блокаде
-появление периода Самойлова-Венкебаха

Электрокардиографические признаки предсердно-желудочновой экстрасистолы?


+отрицательный зубец Р
-выпадение каждого второго комплекса QRS
-выпадение полного сердечного комплекса
-появление волн f
-появление положительного зубца Р после комплекса QRS

При параксизмальной тахикардии?


-увеличивается интервал R-R
-повышается автоматизм синусового узла
+появляются груповые экстрасистолы
-развивается мерцание предсердий
-развивается мерцание желудочков

Электрокардиографические признаки синоаурикулярной блокады?


-удлинение интервала PQ
-расщепление комплекса QRS
-наличие компенсаторной паузы
-выпадение комплекса QRST
+выпадение комплекса PQRST

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 1 степени?


-удлинение интервала R-R
-удлинение интервала S-T
-удлинение интервала Т-Р
+удлинение интервала P-Q
-отрицательный зубец Р

Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады 3 степени?


-удлинение интервала R-R
-выпадение комплекса PQRST
+выпадение комплекса QRST
-расщепление комплекса QRS
-преждевременное возникновение комплекса QRST

Электрокардиографические признаки блокады ножки пучка Гиса (продольной блокады)?


-удлинение интервала P-Q
+расщепление комплекса QRS
-наличие компенсаторной паузы
-отрицательный зубец Р
-выпадение комплекса PQRST

При фибрилляции желудочков наблюдается?


-урежение ритма сердечных сокращений
-учащение ритма сердечных сокращений
+некоординированное сокращение отдельных волокон миокарда
-сохранена гемодинамическая функция сердца
-предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки -в своем

Электрокардиографические признаки фибрилляции желудочков?


-эпизодическое выпадение комплекса QRST
+отсутствует комплекс QRST
-эпизодическое выпадение комплекса PQRST
-регистрируются периоды Венкебаха-Самойлова
-гипогликемия


Анемия на почве глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной недостаточности есть наследственной ферментопатией. Какой тип её передачи :
+Сцепленный с Х-хромосомой, доминантный
-Сцепленный с Х-хромосомой, рецессивный
-аутосомно-доминантный
-аутосомно-рецессивный
-Промежуточный

В гемоглобине S глутаминовая кислота заменена на:


+Валин
-Аланин
-Цистеин
-лейцин
-тирозин

В медико-генетическую консультацию обратилась женщина для установления вероятности возникновения гемофилии при рождения сына . Ее муж страдает данным заболеванием. Женщина и ее родители здоровы. Какова вероятность появления болезни у мальчиков в данной семье?


+Все мальчики будут здоровыми
-75% мальчиков будут больными
-50% мальчиков будут больными
-25% мальчиков будут больными
-Все мальчики будут больными

В ранний период после кровопотери нормализации объема циркулирующей крови способствует выделение


+вазопрессина
-катехоламинов
-Ренина
-альдостерона
-Кортизола

Известно, что в патологических условиях еритробластный тип кроветворения в костном мозге может меняться на мегалобластный. Это характерно для


+В12-дефицитной анемии
-Рака 12-перстной кишки
-туберкулезной интоксикации
-Серповидноклеточная анемии
-хронической кровопотери

Укажите, какое нарушение общего объема крови развивается в случае шока, когда кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости.


+Полицитемическая гиповолемия
-Олигоцитемическая гиповолемия
-Полицитемическая гиперволемия
-Олигоцитемическая гиперволемия
-Нормоцитемична гиповолемия

Содержание эритроцитов в крови жителя высокогорья — 6,5 • 1012 / л. Механизм развития эритроцитоза в этих условиях?


+Активация эритропоэза
-Активация хеморецепторов аорты
-Уменьшение объема депо крови
-Активация транспортной функции крови
-Увеличение продолжительности жизни эритроцитов

В результате локального внутрисосудистого свертывания крови возникает


+Тромбоз
-Эмболия
-Сладж-феномен
-ДВС-синдром
-Артериальная гиперемия

Гемолитические яды стафилококков и стрептококков разрушают липид эритроцитарных мембран. Назовите его.


+Лецитин
-Холестерин
-Гематозид
-сфингозин
-Кардиолипин

Гипоксическая гипоксия вызывает изменения в системе крови, а именно:


+Увеличение эритроцитов и Нb
-Увеличение эритроцитов без изменений Нb
-Увеличение Нb без изменений эритроцитов
-Уменьшение эритроцитов без изменений Нb
-Уменьшение эритроцитов и Нb

Главным патогенетическим принципом профилактики декомпенсации при кровопотере является


+обновлений объема циркулирующей жидкости
-Восстановление массы эритроцитов
-Оксигенация крови
-Восстановление содержания белков в крови
-Уменьшение ацидоза

Дайте пример приобретенной мембранопатии.


+Пароксизмальная ночная гемоглобинуря
-Серповидноклеточная анемия
-Большая? -талассемия Шары
-Болезнь Минковского-Шоффара
-сидероахрестическая анемия

Дайте пример наследственной апластической анемии.


+Анемия Фанкони
-Анемия Аддисона-Бирмера
-Синдром Иммерслунда-Гресбека
-Анемия Шары
-Анемия Маркиафавы-Микели

Дефицит некоторого вещества в мембранах эритроцитов приводит к развитию пароксизмальной ночной гемоглобинурии. Назовите это вещество.


+Гликанинозитолфосфатид
-Спектрин
-Анкирин
-2,3-дифосфоглицерата
-Гликоферин

В отдаленных механизмов компенсации при кровопотере принадлежит


+Усиленное кроветворения
-Спазм периферических сосудов
-тахикардия
-Одышка
-Выход эритроцитов из депо

До появления абсолютного эритроцитоза может привести


+сердечная недостаточность
-печеночная недостаточность
-Почечная недостаточность
-Удаление желудка
-Ионизирующее облучение

В регенеративных форм эритроцитов крови относятся:


+Базофильные нормоциты
-Гипохромные эритроциты
-Оксифильные мегалобласты
-полихроматофильный мегалоциты
-Эритроциты с базофильной зернистостью

К какой группе анемий принадлежит маршевая гемоглобинурия?


+Механическая гемолитическая
-Токсикогемолитическая
-иммуногемолитическая
-Острая постгеморрагическая
-Метапластическая

Эритремия (истинная полицитемия) — это:


+Разновидность хронического лейкоза
-Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
-Атрофия кроветворной ткани
-Воспаление костного мозга
-Увеличение ретикулоцитов в крови

По какому типу наследуется гемофилия С?


+Аутосомно-рецессивно
-аутосомно-доминантному
-сцепленных с Х-хромосомой рецессивно
-сцепленных с Y-хромосомой доминантно
-полигенная

Железо транспортируется в костный мозг с помощью белка, который называется:


+Трансферрин
-Церулоплазмин
-Фибриноген
-Брадикинин
-Ангиотензин

Изменение эмбрионального (мегалобластического) типа кроветворения на еритробластический происходит:


+Во время беременности
-В детском возрасте
-Во время полового созревания
-У взрослых людей
-В старческом возрасте

Клиническая картина В12-дефицитной анемии включает триаду, компонентом которой является фуникулярный миелоз. Механизм его развития?


+Нарушение синтеза миелина
-Уменьшение синтеза нейромедиаторов
-Прекращение аксональный транспорта
-Снижение чувствительности холинорецепторов
-Снижение чувствительности адренорецепторов

Компенсаторное реакция на кровопотерю со стороны эндокринной системы проявляется в виде гиперпродукции


-вазопрессина
-Тироксина
+Эндорфина
-Кальцитонин
-Паратгормона

Который из названных ниже клеток относится к регенеративных форм эритроцитов?


+нормоциты
-пойкилоциты
-Дрепаноцит
-Стоматоцит
-Шистоцит

Который из названных ниже клеток характерна для анемии Минковского-Шоффара?


+микросфероцитов
-Акантоцит
-Ехиноцит
-Елиптоцит
-Стоматоцит

Который из перечисленных ниже клеток имеет наибольшие размеры?


+мегалоциты
-мегалобластов
-эритробластах
-Пронормоцит
-Ретикулоцит

Который из перечисленных ниже клеток содержит наибольшее количество гемоглобина?


+мегалоциты
-мегалобластов
-Эритроцит
-нормоциты
-Ретикулоцит

Механизм компенсаторного действия альдостерона после кровопотери заключается в


+Увеличение реабсорбции натрия
-Уменьшении реабсорбции натрия
-Увеличении реабсорбции калия
-Увеличении реабсорбции кальция
-Уменьшении реабсорбции кальция

Механизм компенсаторного действия вазопрессина после кровопотери заключается в


+Увеличение реабсорбции воды
-Уменьшении реабсорбции воды
-Увеличении реабсорбции натрия
-Уменьшении реабсорбции натрия
-Увеличении реабсорбции белков

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:


+стенозирующего коронаросклероза
-спазма коронарных артерий
-пароксизмальной тахикардии
-накопление аденозина в миокарде
-гиперкании

Укажите возможные причины уменьшение коронарного кровотока:


+гипокапния
-недосаточность аортальных клапанов
-активация альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
-активация бета-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
-острая гипоксия

Укажите в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:


+у пациентов с пороками сердца
-при спадении отеков
-у пациентов с эритремией
-при переливании большого количества крови
-у пациентов в заболеваниями почек

Укажите изменения показателей функции сердечно-сосудистой системы при гиповолемии:


+снижение артериального давления
-снижение минутного выброса крови
-снижение объёмной скорости кровотока
-увеличение артериального давления
-увеличение минутного выброса крови

Укажите патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:


+хроническая механическая желтуха
-паренхиматозная желтуха
-хронические лейкозы
-острая гемолитическая анемия
-гипертоническая болезнь

Укажите факторы, вызывающие развитие геморрагического синдрома при лейкозах:


+образование экстрамедуллярных очагов кроветворения, в стенках сосудов, «лейкозная инфильтрация» их
-значительная эритропения
-Тромбоцитопения
-гемоконцентрация
-гипергликемия

Укажите причины эритроцитозов:


+хроническая гиповентиляция легких
-гипобарическая гипоксия
-сердечная недостаточность
-кессонная болезнь
-гиперволемия

Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?


+угнетение секреции соляной кислоты в желудке
-повышенное расходование железа
-некомпенсируемая потеря железа
-дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка
-уменьшение продукции эритропоэтина

Какие изменения характерны для коматозных состояний?


+недостаточность функций органов
-заторможенность пациента
-гипорефлексия, арефлексия
-активация функций органов
-состояние нервно-психического возбуждения

Укажите виды коллапса по механизмам его развития:


+вазодилятационный
-гиповолемический
-Кардиогенный
-гиперволмический
-вазоконстрикторный

Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени:


+липокаин
-метионин
-холин
-витамин Е
-биотин

В основе гиполипидемии могут лежат следующие механизмы :


+мутации гена, кодирующего апопротеин А
-мутации гена, кодирующего апопротеин В
-поражение печени с развитием печеночной недостаточности
-дефицит образование тиреоидных гормонов
-дефицит липолитических ферментов в панкреатическом соке

Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии


+гипокапния
-гипоксемия
-газовый алкалоз
-газовый ацидоз
-метаболический ацидоз

Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости крови при умеренной повторной гипоксии


+увеличение образования эритропоэтина
-ускорение эритропоэза в костном мозге и элиминации эритроцитов в кровь
-увеличение числа эритроцитов в кровьи
-увеличение сердечного выброса
-повышение объема альвеолярной вентиляции

Как изменяется газовый состав и рН крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа?


+артериально-венозная разница по кислороду возрастает
-Ра кислорода не изменяется
-значительная тахикардия
-выраженное тахипноэ
-Ра кислорода снижается

Укажите возможные причины пентозурий:


+нарушение обмена нуклеиновых кислот
-гиперпентоземия
-снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
-гипонатриемия
-ферментопатии клеток клубочков почек

Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?


+резко выраженная гипергликемия
-значительная гиперкалиемия
-гиперосмия крови и межклеточной жидкости
-резко выраженная гипернатриемия
-некомпенсированный кетоацидоз

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:


+сужение периферических сосудов
-мышечная дрожь
-увеличение газообмена
-расширение периферических сосудов
-сужение сосудов внутренних органов

Гипертермия организма развивается в результате:


+активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче
-активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче
-снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
-активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче
-снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

Какие утверждения являются правильными:


+пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
-пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
-пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
-пирогенной активностью обладают только эндотоксины
-прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов

Укажите признаки, характерные для -доброкачественных опухолей:


+медленное формирование опухолевого узла
-экспансивный рост
-относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
-быстрое формирование опухолевого узла
-инфильтративный рост

Укажите факторы, стимулирующие деление клеток:


+снижение поверхностного натяжения клеток
-факторы роста
-ЦГМФ
-кейлоны
-Дефицит белка

Для аллергических реакций, развивающихся по 4типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:


+ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
-реакция начинает проявляться через 6-8 ч. и достигает максимума через 24-48 часов после --повторного контакта с аллергеном
-в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
-в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»?


+макрофаги
-лимфоциты
-эпителиоидные клетки
-тучные клетки
-нейтрофилы

Острое воспаление характеризуется:


+увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
-инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
-отеком очага воспаления
-накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

Укажите механизмы повреждения клетки при длительном воздействии УФ-лучей:


+активация фосфолипаз
-интенсификация СПОЛ
-мутации
-энергодефицит
-гидролиз вторичных мессенджеров

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:


+значительная интенсификация СПОЛ
-активация мембранных трансфераз
-осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
-выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму
-активация транспорта глюкозы в клетку

Какие из указанных утверждений являются правильным


+патологический процесс является основой любой болезни
-один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами
-один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
-понятия патологический процесс и болезнь, тождественны
-отек не является компонентом болезни

К типовым патологическим процессам относятся:


+гипоксия
-воспаление
-опухолевый рост
-атеросклероз
-язва слизистой оболочки

Условия возникновения болезни -это :


+факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания
-факторы, препятствующие возникновению болезни
-факторы, способствующие возникновению болезни
-факторы, без которых болезнь не возникает
-индифферентный фактор

Какие утверждения являются верными


+патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни
-болезнь не может возникнуть без патологического процесса
-один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
-понятия патологический процесс и болезнь тождественны
-патологическая реакция обязательно перерастает в патологический процесс

При лихорадке характер температурной кривой существенно зависит от:


+этиологического фактора
-особенностей патогенеза основного заболевания
-функционального состояния иммунной системы
-конституции
-температуры окружающей среды

При травматическом шоке факторы, приводящие к токсемии:


+избыток гистамина, ацетилхолинов
-продукты денатурации и гидролиза белков
-избыток лизосомальных ферментов
-недостаток продуктов ПОЛ
-гипернатриемия

Какие факторы участвуют в патогенезе отрыжки:


+брожение и гниение в желудке
-спазм привратника
-рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы
-понижение внутрижелудочного давления
-кардиоспазм

К проявлениям синдрома мальабсорбции относятся:


+похудание, астения
-полигиповитаминоз
-отеки
-рвота, отрыжка, изжога
-артериальная гипертензия

Каковы возможные последствия хронической артериальной гипертензии:


+перегрузочная сердечная недостаточность
-гипертрофия сердца
-кардиосклероз
-миокардит
-перикардит

Укажите факторы риска в развитии гипертонической болезни:


+гиперергия симпато-адреналовой системы
-гиподинамия
-сахарный диабет
-гиперергия парасимпатической системы
-соблюдение режима питания

Укажите гетеротопные виды аритмий :


+пароксизмальная желудочковая тахикардия
-левожелудочковая экстрасистола
-правожелудочковая экстрасистола
-синусовая брадикардия
-синусовая тахикардия

Действие каких факторов вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:


+освобождение избытка тканевого тромбопластина
-дегрануляция тромбоцитов
-оголение субэндотелиального слоя коллагена
-целостность эндотелия
-избыток цАМФ в крови

Какие патологические состояния и болезни сочетаются как правило гиперкоагуляцией:


+наследственный дефицит антитромбина 3
-тромбоцитозы
-эритремия
-избыточный синтез простациклина
-гипохолестеринэмия

Каковы возможные факторы (механизмы) иммунодепрессии при хроническом миелолейкозе?


+дефицит Т-лимфоцитов хелперов и киллеров
-снижение фагоцитарной активности макрофагов
-снижение количества В-лимфоцитов
-значительное уменьшение количество гранулоцитов
-повышение фагоцитарной активности гранулоцитов

Укажите причины мегалобластической анемии:


+дефицит витамина В12 в пище
-дефицит внутреннего фактора Кастла
-конкурентные потребления витамина В12
-гипоксия миелоидной ткани
-наследственные нарушения синтеза нормального гемоглобина

Компенсация респираторного ацидоза реализуется:


+связыванием катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+
-выходом в кровь ионов Н+из клеток в обмен на ионов К+
-увеличением бикарбоната с мочой
-гипервентиляцией легких
-уменьшением выделения бикарбоната с мочой

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется:


+повышением выделения с мочой хлорида аммония
-альвеолярной гипервентиляцией
-связыванием Н+ионов основным компонентом бикарбонатного буфера
-альвеолярной гиповентиляцией
-поступление Na+ионов в клетки в обмен на ионы К+

Каковы механизмы экстренной адаптации к гипоксии :


+мобилизация депонированной крови
-усиление анаэробного гликолиза
-перераспределение кровотока
-снижение диссоциации оксигемоглобина
-усиление митохондриопоэза эритропоэза

Какими свойствами обладают иммуноглобулины класса Е:


+содержатся в плазме крови в низкой концентрации ( 0,0003мг/мл)
-способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
-участвует в реализации аллергических реакций 1 типа (атопических, анафилактических ) по Gell и Coombs
-содержатся в плазме крови в высокой концентрации ( 10мг/мл)
-способны проникать на поверхность кожи и слизистых

Чем обусловлен противоаллергический эффект глюкокортикоидов:


+подавлением фагоцитоза
-активацией гистаминазы
-ингибированием синтеза антител
-активация высвобождения гистамина из тучных клеток
-активация лизосомных мембран

Какие лимфокины относятся к медиаторам аллергии замедленного типа?


+лимфотаксины
-фактор торможения миграции макрофагов
-фактор переноса (Лоуренса) аллергии
-биогенные амины
-кинины

Синдром Ди-Джорджи характеризуется следующими признаками:


+недоразвитие тимуса
-дефекты структуры и функции паращитовидной железы
-отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа
-генетический характер патологии
-отсутствие гуморальных антител

Какие из перечисленных первичные иммунодефициты:


+отсутствие стволовых кроветворных клеток
-гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
-гаммаглобулинемия (синдром Брутона)
-синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте
-трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки

Укажите факторимеющий ведущее значение в развитии нефротических отеков:


+альбуминурия
-повышение гидродинамического давления
-уменьшение выработки АДГ
-альдостеронизм
-гиперпротеннемия

При каких отеках ведущая роль принадлежит гидродинамическому фактору:


+сердечных
-токсических
-аллергических
-при микседеме
-почечных

Укажите причину, ведущую к прева­лированию онкотического фактора отека:


+цирроз печени
-ацидоз
-сахарный диабет
-пневмония
-гиперпротенемия

К развитию положительного водного баланса какие из перечисленных заболе­ваний


приводят:
+сердечная недостаточность
-сахарный диабет
-колит
-астрит
-тиреотоксикоз

При атеросклерозе соотношение ка­ких веществ в крови изменяется :


+холестерина и фосфолипидов
-альбуминов и глобулинов
-кетоновых и ацетоновых тел
-молочной и мочевой кислоты
-аммиак и мочевины

Для атеросклероза увеличение каких липидов сыворотки крови характерно :


+бета-липопротеидов
-альфа-липопротеидов
-ненасыщеных жирных кислот
-насыщенных кислот
-фосфолипидов

В основе полидипсии при сахарном диабете лежит:


+повышение осмотического давления кро­ви
-повышение онкотического давления кро­ви
-понижение осмотического давления кро­ви
-повышение гидростатического давления
-повышение кровяного давления

При сахарном диабете полиурия обусловлена :


+повышением осмотического давления мо­чи
-понижением осмотического давления мо­чи
-повышением гидростатического давления
-повышением онкотического давления мо­чи
-повышением проницаемости стенки сосу­дов

Когда может наблюдаться глюкозурия без гипергликемии:


+при почечном диабете
-при сахарном диабете
-при избыточной продукции адреналина
-при обильном употреблении сахара
-при стрессе

Выделение с мочой белка срав­нительно больше при каком отеке :


+нефротическом
-сердечном
-нефритическом
-печеночном
-аллергическом

Экзогенной транспортной формой липидов является:


+хиломикроны
-альфа-липоиротеиды
-бета-липопротеиды
-кетоновые тела
-фосфолипиды

Газовый ацидоз возникает при :


+заболеваниях легких
-сахарном диабете
-отравлении кислотами
-почечной недостаточности
-печеночной недостаточности

Характерно для действия глюкокортикоидных гормонов :


+стимуляция глюконеогенеза
-торможение глюконеогенеза
-гипогликемия
-гипокалиемия
-гиперлипемия

Увеличение аммиака и уменьшение содержания мочевины в крови о патологии какого органа сви­детельствует:


+печени
-почек
-селезенки
-поджелудочной железы
-желудке

Остаточный азот крови это:


+азотосодержащие вещества крови, остаю­щиеся в фильтрате после осаждения бел­ков
-количество азотсодержащих веществ, остающихся после сжигания крови
-азотосодержащие вещества, остающиеся в фильтрате крови после удаления из кро­ви липидов и углеводов
-газообразный азот, образующийся в кро­ви при кессонной болезни
-азот крови, который всасывается из первичной мочи

Основной обмен снижается при:


+микседеме
-тиреотоксикозе
-лихорадке
-сердечной недостаточности
-пневмонии

При лихорадке какие изменения функций характерны для стадии "стояния" температуры:


+тахикардия
-радикардия
-угнетение фагоцитоза
-активация пищеварения
-усиление секреторной функции пищева­рительной системы

Факторприводящий к развитию гипо­термии:


+усиление отдачи тепла и уменьшение еплопродукции
-уменьшение отдачи тепла
-затруднение отдачи тепла
-значительное уменьшение теплопродук­ции
-значительное усиление теплопродукции

Для III стадии лихорадки что характерно :


+уменьшение лейкоцитарных пирогенов
-уменьшение теплоотдачи
-спазм периферических сосудов
-брадикардия
-гипертензия

Назовите клетки вырабатывающие эндогенный (вторичный) пироген :


+нейтрофилы
-ретикулоциты
-лаброциты
-лимфоциты
-плазматические клетки

При лихорадке с чем связан озноб :


+раздражением холодовых рецепторов
-тахикардией
-раздражением тепловых рецепторов
-угнетением фагоцитоза
-дегрануляцией тучных клеток

При лихорадке когда падает температура тела :


+при расширении периферических сосу­дов
-при сужении периферических сосудов
-при возникновении брадикардии
-уменьшении продукции антител
-увеличении освобождения пирогенна

Назовите пирогены вырабатываемые микроорганизмами :


+экзогенные
-нуклеиновые кислоты
-эндогенные
-липиды
-сахара

Назовите отличие лихорадки от эк­зогенной гипертермии :


+не связана с окружающей температурой
-возникает при стрессе
-является типическим патологическим процессом
-возникает при гипертиреозе
-наблюдается в любом возрасте

Какова сущность опыта Конгейма :


+наблюдение в очаге воспаления за со­судистой реакцией
-наблюдение в очаге воспаления за фа­гоцитозом
-наблюдение за явлениями альтерации и пролиферации
-наблюдение за эмиграцией лейкоцитов через стенку сосудов
-наблюдение за развитием "сладж" фено­мена в очаге воспаления

Для пролиферации что характерно:


+размножение и развитие соединитель­нотканных клеток
-образование некротического очага и дистрофическое повреждение клеток
-ацидоз гиперосмия гиперонкия гипер Н иония
-микроциркуляторные нарушения и эмиг­рация лейкоцитов грануляции
-беспредельный автономный инфильтра­тивный рост клеток

Для острой стадии воспалитель­ного процесса какие локальные физичес­ки и химические изменения характерны:


+ацидоз
-понижение температуры
-алкалоз
-гипогидратация
-гипоиония

Назовите очередность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления :


+нейтрофильные гранулоциты затем моно­циты и наконец лимфоциты
-лимфоциты затем нейтрофильные грану­лоциты и наконец моноциты
-моноциты затем лимфоциты и нако­нец нейтрофильные гранулоциты
-правильными являются пункты А и Б
-правильными являются пункты В и Г

Механизм, лежащий в основе повышения проницаемости стенки сосудов при воспалении


+правильными являются все перечислен­ные механизмы
-увеличение межэндотелиальных щелей при расширении сосудов
-округление эндотелиальных клеток
-экссудация и микропиноцитоз (заглаты­вание мельчайщих капель и проведение "наружу" эндотелиальными клетками)
-действие на стенку сосуда вазоактив­ных биологических веществ (медиаторов воспаления) и ферментов

Выберите вариант в котором перечислены только медиаторы воспаления :


+гистамин серотонин брадикинин прос­тагландины
-гистамин ренинтром бопластин серотонин
-гистидин тромбопластин серотонин бра­дикинин
-гепарин ацетилхолин ренин гистидин
-ацетил холин ангиотензин брадики­нин

При воспалении что имеет значение в механизме боли :


+все перечисленные выше факторы имеют значение
-раздражение нервных окончаний -био­логически активными веществами
-сдавление воспалительным отеком -экс­судатом
-раздражение нервных окончаний кислыми продуктами
-раздражение нервных окончаний расши­рением артериол и возникновением ка­пиллярного пульса (пульсирующая боль)

Для острой стадии воспалительного процесса какое локальное физическое изменение характерно:


+повышение температуры
-понижение температуры
-гипоиония
-гипоонкия
-гипоосмия

В очаге воспаления развитие гиперосмии обусловли­вается:


+накоплением недоокисленных продуктов
-снижением концентрации ионов водорода
-усилением обмена веществ
-снижением катаболических процессов
-снижением диссоциации солей

В очаге воспаления какая пос­ледовательность закономерна :


+спазм-арт гиперемия-вен. гипере­мия-стаз
-арт гиперемия-вен. гипере­мия-спазм-стаз
-спазм-вен. гиперемия-арт гипере­мия-стаз
-спазм-арт гиперемия-стаз-вен. гипере­мия
-арт гиперемия-спазм-стаз

Регенерация чем стимулируется в очаге воспаления :


+некрогормонами (трефоны)
-этиологическим фактором
-жирными кислотами
-паратгормоном
-тироксином

Назовите фактор слюны регулирующий микроциркуляторное кровообращение сли­зистой рта:


+калликреин
-пероксидаза
-амилаза
-РНК -аза
-ДНК -аза

Виды лейкоцитов в основном эмигрирующие в ротовую полость :


+сегментоядерные нейтрофилы
-моноциты
-юные нейтрофилы
-лимфоциты
-базофилы

Основное место расположения мигрирующих в ротовую полость лейкоцитов :


+в десневых карманах
-на слизистой
-кариозной полости
-под слизистой
-в сосочках языка

Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов обусловлен:


+повышением стабильности мембран
-повышением образования гистамина
-усилением образования серотонина
-снижением образования простагландинов
-усилением кровотока

Эмиграцию лейкоцитов Какие изменения и факторы усиливают :


+физико-химические изменения в очаге воспаления
-снижение содержания фибрина в плазме
-уплотнение стенки сосудов
-гемолиз и агрегация эритроцитов
-повышение онкотического давления кро­ви

При воспалении какие факторы обуславливают переход артериальной гиперемии в венозную :


+выход и скопление жидкой части и фор­менных элементов крови в ткани
-усиление оттока крови
-уменьшение эритроцитов и лейкоцитов
-спазм артериол
-расширение артериол

Кинины какое действие оказывают в очаге воспаления :


+вызывают зуд, боль
-понижают проницаемость сосудистой стенки
-вызывают спазм сосудов
-подавляют боль
-активируют фактор Хагемана

Ведущим и первичным патогенети­ческим фактором экссудации является:


+повышение проницаемости стенки сосу­дов
-понижение гидростатического давления крови
-гиперонкия плазмы
-гиперосмия плазмы
-гипопротеинемия с гипоальбуминемией

Что такое экссудат :


+вышедшая за пределы сосудов жидкая часть крови с её форменными элемента­ми
-скопление жидкости в межклеточном пространстве
-отечная жидкость
-гипергидратация
-скопление продуктов внесосудистого гемолиза

Для начального этапа нарушения микроциркуляции при воспалении Что характерно:


+рефлекторный спазм сосудов
-артериальная гиперемия
-венозная гиперемия
-повышение проницаемости стенки сосу­дов
-явления стаза

Назовите медиаторы воспаления "гу­морального" происхождения:


+факторы кинин-калликреиновой системы
-гистамин
-лимфокины
-простагландины
-серотонин

Выберите медиаторы воспаления "клеточного" происхождения:


+гистамин
-фактор Хагемана
-каллидин
-брадикинин
-система комплемента

Что означает альтерация :


+повреждение клетки и ткани
-гипертрофия клетки
-гиперплазия клетки
-регенерация клетки
-скопление лейкоцитов

Что составляет патогенетическую основу воспаления:


+экссудация
-гипертрофия
-транссудация
-краснота, припухлость и повышение тем­пературы тела
-боль краснота, припухлость

Назовите эндогенный причинный фактор воспаления :


+продукты нарушенного обмена веществ
-грибки гельминты
-механический фактор повреждения
-ионизирующее излучение
-химические вещества

Назовите определение более полно отражающее сущность воспаления :


+комплекс явлений повреждения и адап­тационно-компенсаторных реакций
-защитно-приспособительная реакция
-типический патологический процесс
-трансформация клетки
-ответная реакция организма на дейс­твие повреждающих агентов

Выберите характерные изменения лейкоцитарной формулы которые могут служить дополнительным признаком ал­лергии:


+эозонофилия лимфоцитоз
-лейкопения анемия
-лимфопения
-лейкоцитоз
-нейтрофилия

В специфической реактивности какова функция макрофага:


+антигенпрезентация
-фагоцитоз
-выработка интерферона
-бактериостатическое действие
-синтез лизоцима

В реактивности какой из органов организма является более пассивным барьером:


+кожные покровы
-печень
-легкие
-нейроглия
-перитонеальные макрофаги

Фаголизосома в какую стадию фагоцитоза образуется :


+погружения
-приближения
-прилипания
-переваривания
-правильного ответа нет

Назовите тип Т-лимфоцитов участвующий в выработке антител:


+Т-хелперы
-Т-супрессоры
-Т-киллеры
-все клетки
-все ответы правильны

Активная сенсибилизация когда возникает после парэнтерального введе­ния чужеродного белка :


+через 2-3 недели
-через 48-72 часа
-через 5 дней
-через 24-48 часов
-через 2-3 минуты

Во 2-й стадии аллергической ре­акции немедленного типа что наблюдается :


+освобождение биологически активных веществ
-нарушение функций различных органов
-увеличение в крови сенсибилизирован­ных Т-лимфоцитов
-увеличение в крови антител
-увеличение СОЭ крови

Из нижеперечисленных что наб­людается при анафилактическом шоке :


+экспираторная одышка
-гипокапния
-гипервентиляция
-периодическое дыхание
-инспираторная одышка

Выберите пример аллергической реакции замедленного типа:


+проба Манту
-сывороточная болезнь
-отек Квинке
-анафилактический шок
-крапивница

Назовите первую стадию аллергической реакции немедленного ти­па:


+иммунологическая стадия
-стадия патохимических изменений
-стадия патофизиологических расстройств
-компенсаторная стадия
-толерантность

Аллергические реакции замедленного типа чем опосредуются :


+Т-лимфоцитами
-гуморальными антителами
-В-лимфоцитами
-О-лимфоцитами
-макрофагами

Активную сенсибилизацию при ГНТ каким вариантом воздействия можно выявить:


+введением полноценного антигена
-введением сыворотки крови активно сенсибилизированного животного
-пересадкой лимфоузлов от активно сен­сибилизированного животного
-введением фактора переноса Лоуренса
-введением иммуноцитов от активно сен­сибилизированного животного

Опсонофагоцитарная реакция в иммунном организме:


+усиливается
-замедляется
-не изменяется
-ослабляется
-останавливается

Назовите роль опсонинов :


+являются посредником при взаимодейс­твии микроба с фагоцитом
-препятствуют взаимодействию микроба с фагоцитом
-являются фактором способствующим вы­работке антител
-являются антогонистом IgE
-тормозят деятельность парасимпатичес­кой нервной системы

Факторы, способствующие приб­лижению фагоцитов к объекту :


+продукты иммунологических реакций (субкомпоненты комплемента, лимфокины)
-простагландины
-адреналин
-ацетилхолин
-лизоцим

Приводит ли к аутоаллергии появление запрещенных клонов Т-и В лимфоцитов :


+да
-нет
-иногда
-все ответы правильны
-правильного ответа нет

К развитию чего приводит недостаточность Т-супрессоров:


+аутоаллергии
-анафилаксии
-сывороточной болезни
-толерантности
-СПИДа

В патобиохимической стадии ГНТ какие изменения происходят:


+комплекс АГ+АТ активирует систему комплемента фактора Хагемана и проте­олические ферменты крови и ткани
-усиливается продукция лимфоцитов
-макрофаги презентируют антиген к Т-и В-лимфоцитам
-происходит сенсибилизация организма
-поисходит юбразование антител

Для иммунной стадии аллергии что характерно:


+усиливается выработка антител всех классов
-антиген не связывается с антителами
-формируются и увеличиваются новые специфичные субпопуляции Т -лимфоци­тов
-усиливается дегрануляция базофильных и других клеток с увеличением хелпе­ров
-усиливается образование Т-лимфоцитов

Какие клетки обуславливают ги­перчувствительность немедленного типа (ГНТ) :


+плазматические клетки
-Т-лимфоциты
-В-лимфоциты
-О-лимфоциты
-моноциты

За аллергические реакции какие иммуноглобулины в основном ответственны :


+Ig E
-Ig A
-Ig J
-Ig M
-Ig D

Что такое анафилаксия :


+повышенная и качественно измененная чуствительность организма к повторному парэнтеральному введению чужеродного белка
-повышенная чуствительность организма к чужеродному белку
-качественно измененная чуствитель­ность организма к чужеродному белку
-повышенная чуствительность к первичному попаданию белка
-это реакция возникающая после пере­садки тканей

Для гиперчувствительности немед­ленного типа (ГНТ) какие местные из­менения характерны при кожном тесте :


+волдырь гиперемия с инфильтрацией нейтрофилами и эозинофилами
-появление мелкой сыпи эритемы и плотного инфильтрата с множеством лим­фоцитов
-возможность пассивного переноса ГНТ лимфоцитами
-уменьшение иммуноглобулинов
-некроз тканей

Назовите более полное и правильное понятие об иммунитете :


+противостояние на действие генетичес­ки чужеродных факторов
-невосприимчивость организма к инфек­ционным заболеваниям
-толерантность организма к антигенным воздействиям
-свойство резистентности организма
-отсутствие иммунологической "памяти

Иммунный ответ кооперацией каких клеток обеспечивает :


+Т-В-лимфоцитов с клеткой А-группы (макрофагов)
-Т-и В-лимфоцитов
-Т-В-и О-лимфоцитов
-микрофагальные клетки и Т-лимфоциты
-Т-В-лимфоцитов и эозинофилов

Плазматические клетки к какой группе лимфоцитов отно­сятся :


+В -лимфоцитам
-Т -лимфоцитам
-О -лимфоцитам
-ни к одному из них
-к А -группе клеток

К субпопуляции Т-лимфоцитов до антигенной дифференцировки какие клетки относятся:


+антигенраспознающие Т-лимфоциты и предшественники Т-эффекторов
-лимфокин продуцирующие лимфоциты
-антигенсвязывающие Т-лимфоциты
-Т-киллеры
-Т-клетки "памяти

Роль тимозина и тимопоэтина :


+способствуют пролиферации и дифферен­циации Т-лимфоцитов
-тормозят пролиферацию В-лимфоцитов
-тормозят активность фагоцитов
-активируют нулевые лимфоциты
-подавляют иммунную ответную реакцию

Специфическая реактивность -это способность организма отвечать на действие факторов какой природы:


+несущих признаки генетической чуже­родности
-любой
-физической
-неорганическойхимической
-генетически идентичной

Что такое резистентность :


+это проявление устойчивости организма к действию патогенных факторов
-это способность организма не отвечать на действие болезнетворных факторов
-это состояние ареактивности организ­мa
-это повышенная реакция организма на действие различных факторов
-все ответы праильны

При тромбозе нижней полой вены где можно ожидать ретроградную эмболию :


+в почечных венах
-в коронарных сосудах
-в легочных венах
-в венах селезенки
-в сосудах мозга

Понятие о микроциркуляции:


+кровоток в артериолах капиллярах вену­лах и лимфатических микрососудах
-кровоток в крупных сосудах
-кровообрашение в венах
-лимфоток в микрососудах
-лимфоток в крупных сосудах

При жировой эмболии какой орган страдает чаще :


+легкие
-сердце
-печень
-селезенка
-головной мозг

Чаще всего возникает воз­душная эмболия при повреждениях (ранениях) каких сосудов:


+яремной вены
-сонной артерии
-бедренной вены
-аорты
-бедренной артерии

Факторы, способствующие обра­зованию тромба :


+дефицит антикоагулянтов в крови
-ускорение кровотока
-уменьшение вязкости
-уменьшение гемоглобина
-дефицит прокоагулянтов в крови

В основе истинного ка­пиллярного стаза Что лежит:


+агрегация эритроцитов
-раскрытие и усиление функционирования коллатералей
-разрастание соединительной ткани
-увеличение скорости кровотока
-сдавление или закупорка артерии

Для какого процесса необходим витамин В-12 ?


+Синтеза нуклеиновых кислот
+Нормального обмена жирных кислот
-Синтеза заменимых аминокислот
-Нормального обмена глюкозы

Какие изменения свидетельствуют о патологической регенерации ?


+Мегалобласты
+Мегалоцит
-Полихроматофилия
-Эритробласты

Какая патология сопровождается относительным лимфоцитозом ?


+Лучевая болезнь
+Лимфогранулематоз
-Сыпной тиф
-Инфаркт миокарда

Какой из перечисленных показа­телей характерен для хронического мие­лолейкоза :


+Эозинофильно-базофильная ассоциация
+Наличие рh-хромосомы
-Лимфоцитоз
-Моноцитоз

Какой процесс может быть причи­ной лейкоцитоза:


+Некроз тканей
+Сепсис
-Недостаток витамина В-1
-Понижение артериального давления

Какая анемия возникает в ре­зультате внутриклеточного гемолиза ?


+Серповидноклеточная
+Талассемия
-Хроническая постгеморрагическая
-Пернициозная

Каков патогенез роста опухоли - ступени онкогенеза?


+Трансформация, промоция, прогрессия
+Трансформация, активация,прогрессия
-Трансформация,прогрессия,транспланта­ция
-Трансформация, промоция, эксплантация

Какие биологические вещества обладают канцерогенными свойствами?


+Афлатоксин
+Гонадотропин
-Бензпирен
-Диметиламиноазобензол

Какие физические факторы вызы­вают канцерогенез?


+Рентгеновские лучи
+Электромагнитные излучения
-Анилиновые красители
-Фактор молока Битнера

Чем в основном отличается зло­качественная от доброкачественной опу­холи?


+Относительной автономностью
+Беспредельностью роста
-Регулируемостью роста
-чувствительностью к антибиотикам

Какие биоактивные вещества,об­разующиеся в организме по химической структуре ближе к природным канцероге­нам ?


+Кортикотропин
+Гонадотропин
-Циклический АМФ
-Глобулины

Чем характеризуются нарушения углеводного обмена в клетках опухоли?


+Усилением анаэробного гликолиза
+Усилением поглощения глюкозы
-Усилением аэробного гликолиза
-увеличением липосинтеза

Какие факторы относятся к био­логическим канцерогенам?


+Избыток некоторых стероидных гормо­нов
+Афлотоксин
-Полициклические ароматические углево­дороды
-Бактерии

Какие из них тормозят митоз клетки:


+Кейлоны
+Глюкокортикоиды
-Трефоны
-Простагландины

Когда наблюдаются нарушения генных механизмов регуляции деления клетки?


+Неоплазме
+Лейкозе
-Репаративной регенерации
-Регенерации

Какие заболевания и состояния способствуют развитию атеросклероза?


+гипертоническая болезнь
+сахарный диабет
-фенилкетонурия
-наследственная или приобретенная ги­похолестеринемия

Чем обусловлен основной патоге­нетический механизм при диабетической коме


+кетоацидозом
+гипергликемией
-гипоксией мозгового вещества надпо­чечников
-избыточным накоплением липопротеидов

В развитии какого отека гидрос­татический фактор имеет ведущее значе­ние ?


+сердечных отеках
+асците
-отеке при гломерулонефрите
-отека при сепсисе

Какой вариант сочетания лежит в основе развития гиперпротеинемии ?


+сгушение крови + усиление синтеза белка в связи с усилением антителоге­неза
+усиление синтеза белка +повышение гематокрита
-потеря белка из кровеносного русла при воспалении усиление синтеза белка
-все предложенные варианты

Накопление каких продуктов ха­рактеризует нарушение углеводного об­мена ?


+молочная кислота
+пировиноградная кислота
-бета - оксимасляная кислота и ацето­уксусная кислота
-кетоновые тела

Подагра развивается в результа­те:


+усилением синтеза мочевой кислоты
+Патологии выведения мочевойкислоты
-патологии синтеза мочевины
-нарушении жирового обмена

Кем и когда был открыт (полу­чен) инсулин ?


+Бантингом, 1921 г.
+Бестом, 1921 г.
-Мерингом и Миньковским, 1889 г.
-Соболевым и Лангергансом, 1903 г.

Как можно вызвать эксперимен­тальную модель сахарного диабета ?


+введением дитизона
+введением аллоксана
-разрушением вентромедиальных ядер ги­поталамуса
-введением ауротиоглюкозы

При атеросклерозе под интимой сосудов откладываются:


+ЛПНП
+ЛПОНП
-ЛПВП
-фосфолипиды

Укажите причины ангиопатии при сахарном диабете:


+отложение на стенках сосудов мукополисахаридов
+гликополисахаридов
-отложение на стенках сосудов гликогена
-декомпенсация сердечной деятельности

Какие факторы способствуют жи­ровой инфильтрации печени:


+усиление мобилизации жира
+голодание
-употребление метионина
-увеличение образования бета-липопро­теидов

Какие из перечисленных причин могут способствовать развитию транс­портной гиперимии:


+при стрессе
+голодание
-патология печени
-гипоальбуминемия

В чем отличие лихорадки от эк­зогенной гипертермии ?


+Не связана с окружающей температурой
+Является типическим патологическим процессом
-Возникает при стрессе
-Возникает при гипертиреозе

Какой отдел нервной системы участвует в развитии лихорадочной ре­акции ?


+Гипоталамус
+Рецепторы холодовые и тепловые
-Мозжечок
-Эпифиз

Какие лейкоциты эмигрируют в ротовую полость ?


+Сегментоядерные,нейтрофилы
+Моноциты
-Т-лимфоциты
-В-Лимфоциты

Какие факторы при воспалении обуславливают переход артериальной ги­перемии в венозную ?


+Выход и скопление жидкой части и фор­менных элементов крови в ткани
+Сдавление экссудатом стенки сосудов
-Усиление оттока крови
-Уменьшение эритроцитов и лейкоцитов

Какое действие оказывают кинины в очаге воспаления ?


+Вызывают зуд, боль
+Повышают проницаемость сосудистой стенки
-Вызывают спазм сосудов
-Подавляют боль

Какие медиаторы воспаления "кле­точного" происхождения ?


+Гистамин
+Лимфокины
-Фактор Хагемана
-Брадикинин

Что означает альтерация ?


+Повреждение клетки и ткани
+Дистрофия
-Гипертрофия клетки
-Гиперплазия клетки

Укажите признаки относящиеся к В-лимфоцитам:


+клетки, участвующие в реализации гу­морального звена иммунитета
+плазматические клетки
-клетки киллеры
-макрофаги

Укажите характерные изменения лейкоцитарной формулы, которые могут служить дополнительным признаком ал­лергии:


+эозинофилия
+лимфоцитоз
-лекойкопения, анемия
-нейтрофилия

Укажите вещества относящиеся к хемоактрактантам:


+бактериальный полипептид
+компоненты комплемента
-альбумины
-Простагландины

Какие лимфоциты участвуют в вы­работке антител:


+Т-хелперы
+В-лимфоциты
-Т-супрессоры
-Т-киллеры

Что наблюдается во 2-й стадии аллергической реакции немедленного ти­па ?


+освобождение биологически активных веществ
+активация фактора Хагемана
-увеличение в крови сенсибилизирован­ных Т-лимфоцитов
-увеличение в крови антител

Что наблюдается при анафилакти­ческом шоке ?


+экспираторная одышка
+судороги
-гипокапния
-гипервентиляция

Пример аллергической реакции за­медленного типа:


+проба Манту
+контактный дерматит
-отек Квинке
-анафилактический шок

Как называется первая стадия ал­лергической реакции немедленного типа:


+иммунная стадия
+стадия сенсибилизации
-стадия патофизиологических расстройств
-стадия патохимических изменений

Какие факторы аллергии имеют значение в патогенезе ГЗТ ?


+Лимфокины
+Т-киллеры
-Гистамин
-Серотонин

Когда наблюдается снижение ак­тивности фагоцитоза ?


+Лейкозе
+При хроническом грануломатозе
-Активации системы комплемента
-Остром воспалении

Какова роль опсонинов ?


+Являются посредником при взаимодейс­твии микроба с фагоцитом
+Усиливают фагоцитоз
-Препятствуют взаимодействию микроба с фагоцитом
-Являются фактором, способствующим вы­работке антител

Какие из них способствуют приб­лижению фагоцитов к объекту ?


+Продукты иммунологических реакций
+лимфокины
-Простагландины
-Адреналин

У детей больных болезнью Брутона какие факторы отсутствуют?


+В-лимфоциты
+Гамма глобулины
-Т-лимфоциты
-О-лимфоциты

Недостаточность Т-супрессоров приводит к развитию чего ?


+Аутоаллергии
+Бласттрансформации В-лимфоцитов
-Анафилаксии
-Иммунологической толерантности

Чем характеризуется патофизиоло­гическая стадия ГНТ ?


+Нарушением общей гемодинамики
+Нарушением свертываемости крови
-происходит сенсибилизация
-Происходит отторжение трансплантанта

Какие понятия включает аллергия:


+повышенная чувствительность организма к антигенам
+качественно измененная чувствитель­ность организма к аллергенам
-повышение резистентности организма
-отсутствие какой-либо реакции орга­низма

Что отражает понятие об иммуни­тете ?


+противостояние на действие генетичес­ки чужеродных факторов
+невосприимчивость организма к инфек­ционным заболеваниям
-свойство резистентности организма
-отсутствие иммунологической "памяти"

Какую роль играют тимозин и ти­мопоэтин ?


+регулирует работу иммунокомпетентных клеток
+способствуют пролиферации и дифферен­циации Т-лимфоцитов
-тормозят пролиферацию В-лимфоцитов
-активируют нулевые лимфоциты

Какова роль тимуса ?


+в нем дифференцируются Т - лимфоциты
+регулирует работу иммунокомпетентных клеток
-тормозит дифференциацию лимфоцитов
-усиливает образование В - лимфоцитов

Специфическая реактивность - это способность организма отвечать на действие факторов какой природы ?


+несущих признаки генетической чуже­родности
+факторов белковой природы
-любой
-неорганической

Что относится к факторам внешней барьерной системы ?


+кишечная микрофлора
+кожа
-лимфатические узлы
-клетки Купфера

Что является ведущим в развитии тромбоза:


+повреждение сосудистой стенки
+замедление кровотока
-снижение активности свертывающей системы крови
-уменьшение Са2+в крови

Проявлением венозной гиперемии является:


+Увеличение объема органа
+цианоз
-повышение тургора
-повышение температуры ткани

Артериальная гиперемия развива­ется при:


+избытке ацетил холина
+при раздражении парасимпатического нерва
-избытке адреналина
-снижение функции органа

Положительное влияние артериаль­ного полнокровия на органы и ткани связано с:


+Усилением обменных процессов
+Активацией местного иммунитета и фа­гоцитоза
-Ослаблением обмена веществ, накоплени­ем кислых метаболитов
-Образованием биологически активных веществ

Каковы последствия эмболии ?


+Ишемия
+Инфаркт
-Артериальная гиперемия
-Активация метаболизма

Изменения способствующие благоп­риятному исходу тромбоза ?


+Развитие коллатерального кровообраще­ния
+Рассасывание тромба
-Инфицирование тромба
-Распад тромба

Какие факторы способствуют обра­зованию тромба ?


+Дефицит антикоагулянтов в крови
+Замедление кровотока
-Уменьшение вязкости
-Дефицит прокоагулянтов в крови

Причины местного повышения тем­пературы при артериальной гиперемии ?


+Усиление метаболических процессов
+Увеличение притока крови
-Замедление кровотока
-Увеличение объема органа

Причины покраснения при артери­альной гиперемии ?


+Увеличение числа функционирующих ка­пилляров
+Увеличение оксигемоглобина в крови капиллярных сосудов
-Уменьшение оттока крови
-Снижение обмена вещества

Причины цианоза при венозной ги­перемии?


+Уменьшение уровня оксигемоглобина
+повышение восстановленного гемоглоби­на
-Нарушение структуры гемоглобина
-Уменьшение притока крови

Что из этих факторов вызывает артериальную гиперемию ?


+Ацетилхолин
+Растирание
-Боль
-Адреналин

Болезни обмена веществ чаще встречаются у людей относящихся к:


+Пищеварительному типу
+Гиперстеников
-У астеников
-Дыхательному типу

К генным заболеваниям относятся:


+Фенилкетонурия
+Альбинизм
-синдром Клайнфельтера
-Трисомия

Какой вариант отражает правиль­ную последовательность причинноследс­твенных отношений в патогенезе острой кровопотери ?


+уменьшение ОЦК-падение АД,гипоксе­мия, гипоксия
+гиповолемия падение АД,гипоксемия, гипоксия
-гипоксия, падение артериального дав­ления,уменьшение объема циркули­рующей крови (ОЦК),гипоксемия
-падение АД, гипоксемия, гипоксия, уменьшение ОЦК

Правильная последовательность периодов болезни?


+скрытый период,продромальный пери­од, разгар и исход болезни
+латентный период, продромальный пери­од, разгар болезни, исход болезни
-разгар болезни,скрытый период, прод­ромальный период,исход болезни
-инкубационный период, исход болезни, разгар болезни, продромальный пери­од, исход болезни

Наиболее чувствительные к дейс­твию ионизирующей радиации органы и ткани:


+костный мозг
+лимфоидная ткань
-печень
-сердце, легкие

Какой процесс относится к общему процессу в патогенезе:


+Нарушение кровообращения
+Нарушение дыхания
-Повреждение тканей
-Эмболия

Какие процессы относятся к мест­ным процессам?


+Нарушение микроциркуляции
+Повреждение клетки
-Нарушение общего кровообращения
-Нарушение дыхания

Что можно считать патологической реакцией?


+Кратковременная лейкопения
+Кратковременный лейкоцитоз
-воспаление
-Аппендицит

Что означает латентный период болезни?


+Период с момента воздействия причины до проявления первых признаков болезни
+Это скрытый период
-Разгар болезни
-Исход болезни

Патологический процесс это :


+Сочетание местных и общих реакций в ответ на повреждающие воздействия
+Развитие защитно-приспособительной реакции
-Повышенная реакция организма на действие раздражителей
-Подавленная реакция организма на повреждающее воздействие

Чем обусловлена остановка сердца при действии электрического тока?


+Возбуждением парасимпатической нерв­ной системы
+Возбуждением N. vagus
-возбуждением симпатической нервной системы
-торможением парасимпатической нерв­ной системы

Что является предметом изучения патологической физиологии?


+изучение закономерностей возникновения, развития болезней
+изучение этиологических факторов
-диагностика болезней
-профилактика болезней

Какое общее воздействие может оказать действие электрического тока ?


+остановка дыхания
+остановка сердца
-Ожог
-Разрыв мышц

Этиология изучает


+Условия способствующие возникнове­нию болезней
+Причину болезни
-Механизмы развития болезни
-Течение болезни

Укажите особенности аллергических антител: (3)


+Возможность образования при воздействии физических факторов
-Низкая цитофильность
+Не возможность образования при воздействии физических факторов
+Образование медиаторов
-Относится только к иммуноглобулинам Е

Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующие влияния на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления : (3)


+Ингибиторы кейлонов
+Ц-ГМФ
+Интерлейкин-2
-Кейлоны
-Ц-АМФ
-Глюкокортикоиды

Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стации развития лихорадочной реакции?: (3)


+Увеличивается, теплоотдача снижается
-Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
+Теплопродукция увеличивается, теплоотдача так же увеличивается, но в меньшей степени
+Теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
-Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
-Теплоотдача увеличивается

Укажите факторы определяющие развитие атопий : (3)


+Повторное воздействие аллергена
+Наследственная предрасположенность
-Однократное воздействие аллергенов
-Гиперактивность макрофагов
+Наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов
-Специфическая химическая структура аллергена

Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии могут вызвать развитие: (3)


+Громелуронефрита
-Регенерация
+Гипертрофия тканей
-Лейкозов
-Гипотрофия тканей
+Васкулита

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:(3)


-Инфекционно-аллергические реакции ( туберкулинового типа)
+Реакции вызываемые иммунными комплексами
+Цотолитические аллергические реакции
-Реакция нейтрализации биологически активных веществ
+Анафилактические и атопические реакции
-Проба Манту

Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях:(3)


+Применение антигистаминных препаратов
+Применение кортикостероидных препаратов
+Устранение из периферической крови иммуноглобулинов
-Повторное введение малых постепенно возрастающих доз аллергена
-Общая анестезии (наркоз)
-Заменное переливание крови

Какие из приведенных ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета? (3)


+Иммунодефицитные состояния
+Патологическая толерантность
+Реакция « трансплантат против хозяина»
-Гипотрафия тимуса
-Аденопатия
-Лимфолейкоз

Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток :(3)


+Витамин А
+Витамин С
+Витамин Е
-Ионы железа
-Глюкуронидаза
-Коллагеназа

Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)


+Рестриктаза
+ДНК-полимераза
+Лигаза
-Гистаминаза
-Гиалуронидаза
-Креатинфосфаткиназа

Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?(3)


+Резко выраженная гипергликемия
+Значительная гиперкалиемия
+Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
-Резко выраженная гипернатриемия
-Некомпенсированный кетоацидоз
-Гиперосмия гиалоплазмы клеток

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: ( 3)


+Сужение периферических сосудов
+Мышечная дрожь
+Увеличение газообмена
-Расширение периферических сосудов
-Сужение сосудов внутренних органов
-Снижение газообмена

Гипертермия организма развивается в результате:(3)


+Активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче
+Активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче
+Снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
-Активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче
-Снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции
-При лихорадке

Для аллергических реакций, развивающихся по 4типу иммунного повреждения, характерно:(3)


+Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+Реакция начинает проявляться через 6-8 ч. и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
+В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-Реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
-В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
-Иммунная толерантность

Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)


+Макрофаги
+Лимфоциты
+Эпителиоидные клетки
-Тучные клетки
-Нейтрофилы
-Эозинофилы

При лихорадке характер температурной кривой существенно зависит от:(3)


+Этиологического фактора
+Особенностей патогенеза основного заболевания
+Функционального состояния иммунной системы
-Конституции
-Температуры окружающей среды
-Условий проживания

Анафилактический шок у человека сопровождается:(3)


+Спазмом мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота
+Спазмом гладких мышц мелких бронхов, вызывающий приступ удушья
+Оттеком слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
-Резким повышением системного артериального давления
-Брадикардией
-Повышением содержания факторв комплемента в крови

От повышения осмотического давления в очаге воспаления зависит:(3)


-Жар
+Боль
-Цианоз
-Краснота
+Припухлость
+Нарушение функции

В механизме образования экссудата участвует:(3)


+Понижение онкотического давления крови
+Увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
+Увеличение онкотического давления в интерстициальной жидкости
-Понижение гидростатического давления в капиллярах
-Понижение онкотического давления в интерстициальной жидкости
-Белки ответа острой фазы

Эндогенными эмболами могут быть:(3)


+Клетки распадающихся опухолей
+Капельки жира при переломах трубчатых костей
+Оторвавшиеся тромбы
-Скопление паразитов
-Пузырьки воздуха
-Газы образующиеся в кишечнике

Аутоиммунным заболеваниям относятся:(3)


+Системная красная волчанка
+Ревматизм
+Посттравматичекое «симпатическое» воспаление глазного яблока
-Атопическая форма бронхиальной астмы
-Поллиноз
-Сывороточная болезнь

Естественными эндогенными аутоантигенами могут стать ткани, клетки:(3)


+Хрусталик глаза
+Нервные клетки
+Сперматозоиды
-Клетки надкостницы
-Клетки капсулы почек
-Клетки печени

Для анафилаксии характерно:(3)


+Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е
+Реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном
+В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
-Реакция проявляется через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
-В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-Ответственны Т-лимфоциты

Какие факторы иммунитета относятся к гуморальным ? (3)


-Циклические АМФ, ГМФ
-Простагландины
+Антитела
-Глюкокортикоиды
+Комплемент
+Лизоцим

Наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза: (3)


+Аневризма аорты и / или других других артерий
-Инсульт легких
+Тромбоз артерии
+Тромбоэмболия
-Недостаточность митрального клапана сердца
-Облитерирующий эндартериит

Что не характерно для действия инсулина: (3)


+Угнетение синтеза белков
+Торможение синтеза гликогена
+Понижение проницаемости клеток для глюкозы
-Повышение проницаемости клеток для глюкозы
-Угнетение гликонеогенеза
-Положительный азотистый баланс

Что не характерно для III стадии лихорадки? (3)


+Уменьшение теплоотдачи
+Спазм периферических сосудов
+Гипертензия
-Уменьшение лейкоцитарных пирогенов
-Уменьшение интерлейкина-1
-Уменьшение простагландинов Е

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (3)


+Значительная интенсификация СПОЛ
+Выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму
-Активация мембранных трансфераз
-Активация транспорта глюкозы в клетку
+Осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

Почки имеют три механизма устранения сдвига КЩС (3)


+Ацидогенез
+Аммониогенез
+Реабсорбцией гидрокарбонатов
-Гликонеогенез
­ За счет секреции соляной кислоты
-Выведение нелетучих оснований
Участи печени в поддержании КЩС: (3)
+Составляющие белкового буфера – синтезируются в печени
+Образуется аммиак нейтрализующий кислоты
+Гликонеогенез
­ За счет секреции соляной кислоты
-Гликолиз
­ За счет секреции поджелудочной железы


Укажите соответствие (3)
1 Ремиссия 2 Рецидив 3 Обострение
а) ослабление симптоматики болезни
б) возврат болезни после кажущегося выздоровления
в) усиление симптоматики болезни
г) возникновение нового заболевания, связанного с предыдущим
+1а,
+2б,
+3в.
-1в
-2а
-3г


Механизмы развития припухлости при воспалении: (3)
+Артериальная гиперемия
+Отек
+Пролиферация соединительной ткани
-Разрастание сосудистого русла
-Миграция фагоцитов в очаг воспаления


Изменения в крови при воспалении: (3)
+Лейкоцитоз
+Повышение скорости оседания эритроцитов
-Гипопротеинемия
+Появление белков острой фазы
-Повышение свертываемости
-Лейкопения


Метаболиты каскада арахидоновой кислоты: (3)
+Простагландины
+Тромбоксаны
-Серотонин
+Лейкотриены
-Фактор агрегации тромбоцитов


Причины боли при воспалении: (3)
-Разрушение рецепторов
+Механическое сдавление рецепторов
+Повышенная возбудимость рецепторов
+Действие биологически активных веществ
-Лихорадка

Медиаторы цитотоксических аллергических реакций(3)


+Лизосомальные ферменты
+Супероксидный анион
+Комплемент
-Гистамин
-Производные арахидоновой кислоты


Компоненты энзимной защиты клеток от свободных радикалов: (3)
+Супероксиддисмутаза
-Фосфодиэстераза
+Глутатионпероксидаза
-Фосфолипаза А
+Каталаза
-Фосфолипаза D

Классификация воспаления по характеру местных изменений : (3)


+Пролиферативное
+Альтеративное
-Гиперергическое
+Экссудативное
-Гипоергическое
-Нормергическое

Механизмы первичной альтерации при воспалении: (3)


+Прямое повреждающее действие флогогенного агента
+Нарушение обмена веществ
-Действие лизосомальных ферментов
-Активация свободнорадикального окисления
+Нарушение кровообращения

Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стации развития лихорадочной реакции? (3)


+Увеличивается, теплоотдача снижается
-Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
+Теплопродукция увеличивается, теплоотдача так же увеличивается, но в меньшей степени
+Теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается
-Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
-Теплоотдача увеличивается

Укажите факторы определяющие развитие атопий:(3)


+Повторное воздействие аллергена
+Наследственная предрасположенность
-Однократное воздействие аллергенов
-Гиперактивность макрофагов
+Наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов
-Специфическая химическая структура аллергена

Какие формы патологии относятся к атопии? (3)


+Поллинозы
+Аллергический ринит
-Гемолитическая анемия
-Гломерулонефрит
+Аллергический коньюктивит
-Сывороточная болезнь

Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии могут вызвать развитие (3)


+Громелуронефрита
-Регенерация
+Гипертрофия тканей
-Лейкозов
-Гипотрофия тканей
+Васкулита

К аллергическим реакциям немедленного типа относятся (3)


-Инфекционно-аллергические реакции
+Реакции вызываемые иммунными комплексами
+Цитолитические аллергические реакции
-Реакция нейтрализации биологически активных веществ
+Анафилактические и атопические реакции
-Проба Манту

Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях: (3)


+Применение антигистаминных препаратов
+Применение кортикостероидных препаратов
+Устранение из периферической крови иммуноглобулинов
-Повторное введение малых постепенно возрастающих доз аллергена
-Общая анестезии (наркоз)
-Заменное переливание крови

Какие из приведенных ниже патологических процессов относят к типовым формам нарушения иммунитета ? (3)


+Иммунодефицитные состояния
+Патологическая толерантность
+Реакция « трансплантат против хозяина»
-Гипотрафия тимуса
-Аденопатия
-Лимфолейкоз

Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующие влияния на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления: (3)


+Ингибиторы кейлонов
+Ц-ГМФ
+Интерлейкин-2
-Кейлоны
-Ц-АМФ
-Глюкокортикоиды

Для ишемии характерно : (3)


+Уменьшение кровенаполнения органа или ткани
+Как правило, сужение артериальных сосудов
+Снижение объемной скорости кровотока
-Нарушение оттока крови по венам
-Увеличение лимфообразования
-Повышение давления крови в сосудах ишимизированой области

Назовите основные виды венозной гиперемии по ее причине? (3)


+Кардиогенная
+Обтурационная
+Компрессионная
-Кардиогенная при увеличении минутного выброса крови
-Нейро-паралитическая
-Миопаралитик

Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток : (3)


+Витамин А
+Витамин С
+Витамин Е
-Ионы железа
-Глюкуронидаза
-Коллагеназа

Укажите клетки способные к интенсивной пролиферации при репарации поврежденных тканей (3)


+Гепатоциты
+Покровный эпителий
+Клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани
-Кардиомиоциты
-Клетки скелетных мышц
-Нейроны

Укажите ферменты антимутационной системы клетки: (3)


+Рестриктаза
+ДНК-полимераза
+Лигаза
-Гистоминаза
-Гиалуронидаза
-Креатинфосфаткиназа

Укажите механизмы повреждения клетки: (3)


+Усиление свободно радикального окисление липидов
+Выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
+Экспрессия онкогена
-Повышения сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
-Повышение активности ферментов системы репарации ДНК
-Активация буферных систем

Повреждение клетки, обусловленное нарушением ее энергетического обеспечения, может возникнуть вследствии: (3)


-Активации реакций пинтозафосфатного шунта
+Блокада адениннуклиотидтрансферазы и креатинфосфаткиназы
+Снижение активности АТФ-аз
-Повышение сопряжения окисления и фосфорилирования
+Снижение интенсивности ресинтеза АТФ
-При активации орнитинового цикла

Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме? (3)


+Резко выраженная гипергликемия
+Значительная гиперкалиемия
+Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
-Резко выраженная гипернатриемия
-Некомпенсированный кетоацидоз
-Гиперосмия гиалоплазмы клеток

Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются: (3)


+Сужение периферических сосудов
+Мышечная дрожь
+Увеличение газообмена
-Расширение периферических сосудов
-Сужение сосудов внутренних органов
-Снижение газообмена

Гипертермия организма развивается в результате: (3)


+Активации процессов теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче
+Активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче
+Снижения теплоотдачи при нормальной активности процессов теплопродукции
-Активации процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче
-Снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции
-При лихорадке

Какие утверждения являются правильными: (3)


+Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
+Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
+Пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
-Пирогенной активностью обладают только эндотоксины
-Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
-Пирогены

Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (3)


+Медленное формирование опухолевого узла
+Экспансивный рост
+Относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
-Быстрое формирование опухолевого узла
-Инфильтративный рост
-Метастазирование

Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)


+Снижение поверхностного натяжения клеток
+Факторы роста
-ЦАМФ
-Кейлоны
-Дефицит белка
+ЦГМФ

Для аллергических реакций, развивающихся по 4типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно: (3)


+Ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов
+Реакция начинает проявляться через 6-8 и достигает максимума через 24-48 часов после--повторного контакта с аллергеном
+В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-Реакция начинает проявляться через 20-30 минут
-В механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
-Иммунная толерантность

Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)


+Макрофаги
+Лимфоциты
+Эпителиоидные клетки
-Тучные клетки
-Нейтрофилы
-Эозинофилы

Острое воспаление характеризуется: (3)


+Увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
+Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+Отеком очага воспаления
-Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
-Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
-Образованием воспалительных гранулем

Укажите механизмы повреждения клетки при длительном воздействии УФ-лучей:


+Активация фосфолипаз
+Интенсификация СПОЛ
+Мутации
-Энергодефицит
-Гидролиз вторичных мессенджеров
-Активация комплемента

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (3)


+Значительная интенсификация СПОЛ
+Активация мембранных трансфераз
+Осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
-Выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму
-Активация транспорта глюкозы в клетку
-Изогидрия

Какие из указанных утверждений являются правильным (3)


+Патологический процесс является основой любой болезни
+Один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами
+Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
-Понятия патологический процесс и болезнь, тождественны
-Отек не является компонентом болезни
-Симптом и синдром тождественны

К типовым патологическим процессам относятся: (3)


+Гипоксия
+Воспаление
+Опухолевый рост
-Атеросклероз
-Язва слизистой оболочки
-Ишемия

Условия возникновения болезни-это : (3)


+Факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания
+Факторы, препятствующие возникновению болезни
+Факторы, способствующие возникновению болезни
-Факторы, без которых болезнь не возникает
-Индифферентный фактор
-Толерантный фактор

Какие утверждения являются верными (3)


+Патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни
+Болезнь не может возникнуть без патологического процесса
+Один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
-Понятия патологический процесс и болезнь тождественны
-Патологическая реакция обязательно перерастает в патологический процесс
-Патологическое состояние не переходит в процесс

При лихорадке характер температурной кривой существенно зависит от: (3)


+Этиологического фактора
+Особенностей патогенеза основного заболевания
+Функционального состояния иммунной системы
-Конституции
-Температуры окружающей среды
-Условий проживания

Действие каких факторов вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов: (3)


+Освобождение избытка тканевого тромбопластина
+Дегрануляция тромбоцитов
+Целостность эндотелия
-Избыток цАМФ в крови
-Увеличение в крови содержания простациклина

Какие патологические состояния и болезни сочетаются как правило гиперкоагуляцией: (3)


+Наследственный дефицит антитромбина 3
+Тромбоцитозы
+Эритремия
-Избыточный синтез простациклина
-Гипохолестеринэмия
-Гиполипидемия

Какими свойствами обладают иммуноглобулины класса Е: (3)


+Содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003мг/мл)
+Способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
+Участвует в реализации аллергических реакций 1 типа по Gell и Coombs
-Содержатся в плазме крови в высокой концентрации ( 10мг/мл)
-Способны проникать на поверхность кожи и слизистых
-Проходят через плацентарный барьер

Чем обусловлен противоаллергический эффект глюкокортикоидов: (3)


+Подавлением фагоцитоза
+Активацией гистаминазы
+Ингибированием синтеза антител
-Активация высвобождения гистамина из тучных клеток
-Активация лизосомных мембран
-Стабилизацией артериального давления

Какие лимфокины относятся к медиаторам аллергии замедленного типа? (3)


+Лимфотоксины
+Фактор торможения миграции макрофагов
+Фактор переноса аллергии
-Биогенные амины
-Кинины
-Фактор Хагемана

Синдром Ди-Джорджи характеризуется следующими признаками: (3)


+Недоразвитие тимуса
-Генетический характер патологии
+Отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа
+Дефекты структуры и функции паращитовидной железы
-Отсутствие гуморальных антител
-Гиперкальциемия

Какие из перечисленных первичные иммунодефициты: (3)


+Отсутствие стволовых кроветворных клеток
+Гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
+Гаммаглобулинемия (синдром Брутона)
-Синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте
-Трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки
-Синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

К «медиаторам» воспаления относятся: (3)


+Биогенные амины
-Ионы Н
+Лейкотриены
-Ионы К
+Лимфокины
-Нуклеиновые кислоты

Анафилактический шок у человека сопровождается: (3)


+Спазмом мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота
+Спазмом гладких мышц мелких бронхов, вызывающий приступ удушья
+Оттеком слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
-Резким повышением системного артериального давления
-Брадикардией
-Повышением содержания факторв комплемента в крови

В патогенезе каких отеков, ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: (3)


+Отек Квинке
+Отек от укуса пчелы
+Отек при воспалении
-Отеки при сердечной недостаточности
-Отеки при печеночной недостаточности
-Нефротический отек

При каких отеках, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: (3)


+Отеки при голодании
+Отеки при нефротическом синдроме
+Отеки при печеночной недостаточности
-Отек Квинке
-Отеки при воспалении
-Отеки при сердечной недостаточности

Укажите патогенетические факторы асцита при циррозе печени: (3)


+Повышение гидростатического давления в системе воротной вены
+Снижение синтеза белка в печени
+Уменьшение расщепления альдостерона в печени
-Понижение активности РААС
-Первичный альдостеронизм
-Гиповолеемия

Увеличение уровня каких липидов в крови играет атерогенную роль?: (3)


+Холестерина
+Липопротеидов очень низкой плотности
+Липопротеидов низкой плотности
-Липопротеидов высокой плотности
-Фосфолипидов
-Эфиров холестерина

Найдите характерные проявления нарушений белкового обмена при сахарном диабете: (3)


+Отрицательный азотистый баланс
+Усиление глюконеогенеза
+Увеличение содержания аминокислот в крови
-Ослабление глюконеогенеза
-Положительный азотистый баланс
-Снижение содержания аминокислот в крови

Причины вызывающие гипогликемию: (3)


+Преобладание процессов торможения в ЦНС
+Ограничение потребление углеводов с пищей
+Снижение активности симпатической нервной системы
-Преобладание процессов возбуждения в ЦНС
-Потребление большого количества углеводов с пищей
-Повышение активности симпатической нервной системы

Что способствует развитию гипергликемии?: (3)


-Преобладание процессов возбуждения в ЦНС
+Потребление большого количества углеводов с пищей
+Повышение активности симпатической нервной системы
-Преобладание процессов торможения в ЦНС
-Ограничение потребление углеводов с пищей
+Повышение физической нагрузки

Что вызывает развитие сахарного диабета, относятся к внепанкреатическим?: (3)


+Повышение активности инсулиназы
+Усиление образования антител к инсулину
+Повышение продукции контринсулярных гормонов
-Понижение активности инсулиназы
-Уменьшение образования антител к инсулину
-Гиперспленизм

Найдите причины относительного гипоинсулинизма: (3)


+Понижение чувствительности тканей к инсулину
+Хронический избыток соматотропного гормона
+Хронический избыток адреналина
-Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой
-Недостаток соматотропного гормона
-Длительное избыточное поступление углеводов с пищей

Изменения свойственные для гиперинсулинизма?: (3)


+Активация транспорта глюкозы через клеточную мембрану
+Активация гликогеногенеза
+Торможение гликогенолиза
-Торможение транспорта глюкозы через клеточную мембрану
-Замедление окисления глюкозы
-Активация окисления глюкозы

Что угнетает теплоотдачу в первой стадии лихорадки ?: (3)


+Симпато-адреналовая реакция
+Угнетение теплоизлучения
+Спазм кожных сосудов
-Разобщение окислительного фосфолирирования
-Усиление теплопроведения
-Венозная гиперемия

Что может вызывать развитие лихорадки?: (3)


+Асептическое воспаление
+Массивный гемолиз эритроцитов
+Солнечный ожог кожи
-Эмоциональное возбуждение
-Интенсивная физическая нагрузка
-Гипертермия

Цитокины участвующие как медиаторы в ответе острой фазы: (3)


+ИЛ-1
+ИЛ-6
-Интерферон-γ
-ИЛ-2
-ГМ-КСФ
+ФНО α, ФНО β

Проявления, свойственные для ответа острой фазы воспаления:


+Лихорадка
-Положительный азотистый баланс
+Отрицательный азотистый баланс
-Нейтропения
+Увеличение продукции кортизола надпочечниками
-Гиполипидемия

При воспаление наблюдается: (3)


-Регенераторная репарация
+Повышение сосудистой проницаемости
+Эмиграция лейкоцитов в зону повреждения
-Транссудация
+Изменение микроциркуляции в очаге воспаления
-Гипертрофия

От повышения осмотического давления в очаге воспаления зависит: (3)


-Жар
+Боль
-Цианоз
-Краснота
+Припухлость
+Нарушение функции

В начале воспаления какие медиаторы образуется? (3)


+Гистамин
+Норадреналин
+Кинины
-Лизосомальные ферменты
-Простагландины
-Циклические нуклеотиды

При блокирование циклооксигеназы аспирином подавляется образование: (3)


+Простагландина Д2
+Простагландина Е2
+Тромбоксана А2
-Фат
-Липоксина
-Лейкотреина

Фагоцитами являются: (3)


+Нейтрофилы
+Макрофаги
+Моноциты
-Лимфоциты
-Т-Киллеры
-О-Лимфоциты

Из арахидоновой кислоты образуется: (3)


+Простагландин Е2
+Тромбаксан
+Лейкотриен В4
-Энкефалин
-Опсонин С3b
-Вещество Р

В механизмы образования экссудата участвует: (3)


+Понижение онкотического давления крови
+Увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
+Увеличение онкотического давления в интерстициальной жидкости
-Понижение гидростатического давления в капиллярах
-Понижение онкотического давления в интерстициальной жидкости
-Белки ответа острой фазы

При воспалении из фосфолипидов клеточных мембран образуется: (3)


+Простагландины
+Лейкотриены
+Факторы активации тромбоцитов
-Гистамин
-Брадикинин
-Ц-АМФ

При воспаление артериальной гиперемии способствует: (3)


+Аксон-рефлекс
+Гистамин
+Брадикинин
-Норадреналин
-Понижение активности вазоконстрикторов
-Повышение активности гиалуронидазы

В основе механизма экссудации лежит: (3)


+Повышение проницаемости капилляров и венул
+Увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления
+Повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления
-Гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления
-Снижение сопротивляемости сосудов
-Усиление лимфообразования

Виды ишемии: (3)


+Компрессионная
+Рефлекторная
+Обтурационная
-Постанемическая
-Нейропаралитическая
-Воспалительная

Патологической артериальной гиперемией является: (3)


+Постишемическая
+Воспалительная
+Нейропаралитическая
-Артериальная, возникающая условно-рефлекторно
-Рефлекторная возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов
-Рабочая

Физиологической артериальной гиперемии относится: (3)


+Рабочая
+Условно-рефлекторная
+Возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная)
-Постишемическая
-Воспалительная
-Нейропаралитическая

По механизму развития артериальная гиперемия могут быть: (3)


+Нейротоническая
+Нейропаралитическая
+Миопаралитическая
-Дисгармональная
-Рабочая
-Миотоническая

К типовым нарушениям местного кровообращения относится: (3)


+Артериальная гиперемия
+Венозная гиперемия
+Ишемия
-Коарктация аорты
-Патологическое депонирование крови
-Гипертоническая болезнь

Эндогенными эмболами могут быть: (3)


+Клетки распадающихся опухолей
+Капельки жира при переломах трубчатых костей
+Оторвавшиеся тромбы
-Скопление паразитов
-Пузырьки воздуха
-Газы образующиеся в кишечнике

Недостаточность в системе Т-лимфоцитов лежит в основе: (3)


+Саркомы Капоши
+Синдрома Ди-Джорджи
+ВИЧ-инфекции
-Синдрома Брутона
-Анафилаксии
-Агаммаглобулинемии швейцарского типа

Аутоиммунным заболеваниям относятся: (3)


+Системная красная волчанка
+Ревматизм
+Посттравматичекое «симпатическое» воспаление глазного яблока
-Атопическая форма бронхиальной астмы
-Поллиноз
-Сывороточная болезнь

Естественными эндогенными аутоантигенами могут стать ткани, клетки: (3)


+Хрусталик глаза
+Нервные клетки
+Сперматозоиды
-Клетки надкостницы
-Клетки капсулы почек
-Клетки печени

Для анафилаксии характерно: (3)


+Ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е
+Реакция проявляется через 15-20 ми после повторного контакта с аллергеном
+В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены
-Реакция проявляется через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
-В механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
-Ответственны Т-лимфоциты

Гиперчувствительность замедленного типа характеризуется: (3)


+Ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов в патогенезе
+Реакция начинает проявляться через 6-8 и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
+В мезенхимах развития проявлений заболевания основную роль играют лифокины
-Реакция начинает проявляться через 20-30 мин
-В механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин ФАТ, кинины и лейкотриены
-Ответственны В-лимфоциты

Основные механизмы повреждающего действия на клетки УФ-лучей: (3)


+Активатия фосфолипаз
+Интенсификация перекисного окисления липидов
+Нарушение генетического аппарата клетки
-Гидролиз вторичных мессенджеров
-Активация комплимента
-Энергодефицит

Ферменты обеспечивающие репарации поврежденной ДНК клетки: (3)


+Рестриктаза
-Креатинфосфаткиназа
+Лигаза
-Гистаминаза
-Гиалуронидаза
+ДНК-полимераза

В каких случаях может наблюда­ется глюкозурия с гипергликемией? (3)


+При сахарном диабете
+При обильном употреблении сахара
-При инфантилизме
-При сердечной недостаточности
+При сильном стрессе
-При избыточной продукции инсулина

Положительный водный баланс наблюдается при: (3)


-Неукротимой рвоте
+Нефротическом синдроме
+Портальном циррозе печени
-Поносе
-При положительном азотистом балансе
+Сердечной недостаточности

Что приводит к развитию гипо­термии: (3)


+Усиление отдачи тепла и уменьшение теплопродукции
+Значительное уменьшение теплопро­дукции
+Значительное усиление теплоотдачи
-Уменьшение отдачи тепла
-Затруднение отдачи тепла
-Высокая температура окружающей среды

Какое из перечисленных измене­ний терморегуляции приводит к пониже­нию температуры: (3)


+Усиление конвекции
+Повышение теплоотдачи
+Понижение теплообразования
-Поступление тепла из вне
-Озноб
-Усиление основного обмена

Какие изменения и факторы уси­ливают эмиграцию лейкоцитов ? (3)


+Хемотаксины
+Повышение проницаемости сосудов
+Хемоаттрактанты
-Снижение содержания фибрина в плазме
-Гемолиз и агрегация эритроцитов
-Снижение давления крови

Патогенетическими факторами экссудации является: (3)


+Повышение проницаемости стенки сосу­дов
+Повышение гидростатического давления крови
+Гиперонкия ткани
-Гиперосмия плазмы
-Гипопротеинемия
-Гипоальбуминемия

Какие медиаторы воспаления "гу­морального" происхождения ? (3)


+Факторы кинин-калликреиновой системы
+Система комплемента
+Фактор Хагемана
-Гистамин
-Серотонин
-Цитокины

Патогенетическую основу воспале­ния составляет: (3)


+Экссудация
+Пролиферация
+Альтерация
-Гипертрофия
-Краснота, припухлость
-Цитокины

Что характерно для воспаления? (3)


+Явления повреждения
+Защитно-приспособительная реакция
+Типический патологический процесс
-Трансформация клетки
-Образование кетоновых тел
-Кровотечение

Стадии патогенеза аллергических реакций? (3)


+Иммунная
+Патохимическая
-Продрома
-Приближения
+Патофизиологическая
-Разгар болезни

Какие факторы иммунитета отно­сятся к гуморальным ? (3)


-Циклические АМФ, ГМФ
-Простагландины
+Антитела
-Глюкокортикоиды
+Комплемент
+Лизоцим

Какие клетки относятся к системе мононуклеарных фагоцитов ? (3)


+Моноциты
+Макрофаги
+Клетки Купфера
-Нейтрофилы
-Микрофаги
-Базофилы

Какие причины вызывают аутоал­лергию ? (3)


+Повреждение печени
+Повреждение щитовидной железы
+Повреждение глаз
-Антиген животного происхождения
-Проконвертин
-Вакцинация

Какие изменения происходят в па­тобиохимической стадии ГНТ? (3)


+Активируется система комплемента
+Активация фактора Хагемана
+Активация протеолических ферментов крови и ткани
-Усиливается продукция лимфоцитов
-Происходит сенсибилизация организма
-Образуется сенсибилизированные лимфоциты

Что происходит в иммунной стадии аллергии? (3)


+Усиливается выработка антител
+Увеличиваются новые специфичные субпопуляции Т-лимфоцитов
+Макрофаги презентируют антиген Т-и В-лимфоцитам
-Антиген не связывается с антителами
-Усиливается дегрануляция базофильных клеток
-Дегрануляция тучных клеток

Какие клетки обуславливают ги­перчувствительность немедленного типа (ГНТ)? (3)


+Плазматические клетки
+В-лимфоциты
+Макрофаги
-Т-лимфоцит
-О-лимфоциты
-Моноциты

Какие болезни и патологические процессы можно отнести к группе ГНТ: (3)


+Анафилаксию
+Поллинозы
+Бронхиальная астма
-Бронхоэктазию
-Отторжение трансплантанта
-Контактный дерматит

Какие местные изменения харак­терны для гиперчувствительности немед­ленного типа (ГНТ) при кожном тесте? (3)


+Волдырь
+Гиперемия
+Инфильтрация нейтрофилами и эозино­филами
-Появление мелкой сыпи, эритемы, и плотного инфильтрата с множеством лим­фоцитов
-Возможность пассивного переноса ГНТ лимфоцитами
-Воспаление

Кооперация каких клеток обеспе­чивает иммунный ответ? (3)


+Макрофаг
+В-лимфоциты
+Т-хелперы
-О-лимфоциты
-Т-киллеры
-Цитотоксические лимфоциты

Какие клетки относятся к субпо­пуляции Т-лимфоцитов до антигенной дифференцировки? (3)


+Антигенраспознающие Т-лимфоциты
+Предшественники Т-эффекторов
+Т-хелперы
-Лимфокин продуцирующие лимфоциты
-Т-киллеры
-Плазматические клетки

Назовите периферические структу­ры иммунной системы ? (3)


+Лимфатические образования
-Тимус
+Миндалины
-Красный костный мозг
+Селезенка
-Эпифиз

Какие факторы реактивности счи­таются гуморальными ? (3)


+Лизоцим
-Нейтрофилы
+Иммуноглобулины
-Серотонин
+Интерферрон
-Клетки мононуклеарной системы

Какие признаки характерны для ишемии: (3)


+Уменьшение объема
+Побледнение
+Понижение температура кожи
-Краснота
-Синюшность
-Увеличение объема

Почему замедление тока крови способствует образованию тромба: (3)


+Создаются условия для оседания кровя­ных пластинок
+Ускорения свертывания крови
+Нарушается функции эндотелиоцитов сосудов
-Увеличивается количество углекислоты
-Сдвиг рH крови в щелочную сторону
-Уменьшение Са2+в крови

Какие из перечисленных причин приводят к развитию ишемии: (3)


+Сдавление артерии опухолью
+Эмболия артериального сосуда
+Повышение тонуса сосудосуживающего нерва
-Сдавление вены опухолью
-Сдавление сосудов жгутом
-При действии ацетилхолина

Какие метаболические нарушения наблюдаются при венозной гиперемии ? (3)


+Нарушение процессов окисления с избы­точным образованием промежуточных про­дуктов обмена
+Ацидоз
+Усиление анаэробного гликолиза
-Уменьшение образования СО2
-Активация обменных процессов и усиле­ние окисления в цикле Кребса
-Кетонемия

Основные признаки венозной гипе­ремии? (3)


+Цианоз
+Увеличение объема органа
+Местное понижение температуры
-Краснота
-Местное повышение температуры
-Бледность

Избыток каких факторов может быть причиной тромбоза ? (3)


+Ca2+
+Прокоагулянтов
+Протромбина
-К+
-Na+
-Zn+

В каком варианте наиболее силь­ные мутагены биологического происхож­дения? (3)


+Вирус коревой краснухи
+Вирус гепатита А
+Вирус гепатита Б
-Гемолитический стрептококк
-Золотистый стафилококк
-Эхинококк

Какие ионные процессы и измене­ния поляризации характерны для повреж­дения клетки? (3)


+Вход Na+и Cl-в клетку
-Гиперполяризация на мембране
+Вход Са+в клетку
-Активный вход К+ в клетку
-Пассивный вход К+ в клетку
+Выход К+из клетки

От повреждающего действия сво­бодных радикалов защищает: (3)


+Каротин
+Антиоксиданты
+Токоферол
-Простагландины
-Лизоцим
-Серотонин

Какие вещества являются медиато­рами воспаления? (3)


+Гистамин
+Простагландины
+Кинины
-Лизоцим
-Гидрокортизон
-Эндотелин

Что является хромосомной мутаци­ей? (3)


+Изменение качества хромосом
+Изменение числа хромосом
+Увеличение числа хромосом
-Изменение структуры клетки
-Изменение функции клеточного аппарата
-Изменение гена
Что обеспечивает наследственный аппарат? (3)
+Хранение наследственной информации
+Возможность передачи информации
+Митотическое деление клетки
-Вызывает мутацию
-Усиление фагоцитоза
-Подавление фагоциоза

Что такое условие? (3)


+Фактор, способствующий развитию бо­лезни
+Фактор, препятствующий развитию бо­лезни
+Фактор, сам по себе заболевания не вызывающий
-Фактор внешней или внутренней среды, вызывающий заболевание и определяющий его специфику
-Фактор внешней или внутренней среды, придающий болезни специфические черты
-Фактор без которого болезнь не развивается

Типические патологические процес­сы-это: (3)


+Стереотипная структурно-функциональ­ная ответная реакция на повреждающие воздействия
+Сочетание явлений повреждения и за­щитно-приспособительных реакций
+Воспаление
-Общая ответная реакция всего организ­ма
-Местная специфическая ответная реакция на поврежде­ние
-Причинно-следственные явления

Что включает понятие болезнь? (3)


+Явления повреждения структуры
+Нарушение функции
+Развитие защитно-приспособительных реакций
-Отсутствие изменения в иммунной сис­теме
-Отсутствие изменений в крови
-Активация иммунитета

От чего зависит реализация пов­реждающего эффекта этиологического фактора? (3)


+От свойства организма
+От свойств этиологического фактора
-Не зависит от места действия
-Не зависит от организма
-Не зависит от свойств организма
+От места действия

Факторы риска в развитии атеросклероза: (3)


+Гиполипидемия
+Ожирение
+Артериальное гипертензия
-Гипокоагуляция
-Образование антител против тромбоцитов
-Гипокальцийемия

Наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза: (3)


+Аневризма аорты и / или других других артерий
-Инсульт легких
+Тромбоз артерии
+Тромбоэмболия
-Недостаточность митрального клапана сердца
-Облитерирующий эндартерит

Факторы, вызывающие разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях: (3)


+Ацидоз
+Избыток ненасыщенных жирных кислот
+Избыток ионов Са
-Альфа-токоферол
-Алкалоз
-Избыток ионов К

Что не характерно для действия инсулина:


+Угнетение синтеза белков
+Торможение синтеза гликогена
+Понижение проницаемости клеток для глюкозы
-Повышение проницаемости клеток для глюкозы
-Угнетение гликонеогенеза
-Положительный азотистый баланс

Соотношение каких веществ в крови не изменяется при атеросклерозе: (3)


+Альбуминов и глобулинов
+Кетоновых и ацетоновых тел
+Молочной и мочевой кислоты
-Холестерина и фосфолипидов
-Соотношение альфа и бета липопретеидов
-Насыщенных жирных кислот

Увеличение каких липидов сыво­ротки крови не характерно для атероск­лероза? (3)


+Альфа-липопротеидов
+Ненасыщеных жирных кислот
+Фосфолипидов
-Бета-липопротеидов
-Свободного холестерина
-Насыщенных жирных кислот

Что не играет ведущую роль в патогенезе диабетической комы? (3)


+Интоксикация мочевиной
+Газовый алкалоз
+Интоксикация желчными кислотами
-Интоксикация кетоновыми телами
-Гиперосмия
-Кетоацидоз

Газовый ацидоз не возникает при(3)


+Сахарном диабете
+Отравление кислотами
+Гипервентиляции
-Заболеваниях легких
-Гиперкапнии
-Хронической пневмонии

Для действия глюкокортикоидов не характерно: (3)


+Торможение глюконеогенеза
+Гипогликемия
+Гиперпротеинемия
-Стимуляция глюконеогенеза
-Задержка Na
-Гипергликемия

Что не характерно для III ста­дии лихорадки ? (3)


+Уменьшение теплоотдачи
+Спазм периферических сосудов
+Гипертензия
-Уменьшение лейкоцитарных пирогенов
-Уменьшение интерлейкина-1
-Уменьшение простагландинов Е

Какие клетки не вырабатывают эндогенный пироген ? (3)


+Ретикулоциты
+Лимфоциты
+Плазматические клетки
-Нейтрофилы
-Моноциты
-Мононуклеары

Что не является причиной повы­шения теплопродукции?(3)


+Лимфоцитоз
+Фосфолипиды
-Липополисахариды
-Пироген
+Резистентность организма

Какое локальное физическое из­менение не характерно для острой ста­дии воспалительного процесса ? (3)


+Понижение температуры
+Гипоонкия
+Гипоосмия
-Повышение температуры
-Ацидоз
-Повышение проницаемости сосудов

Чем не стимулируется регенера­ция в очаге воспаления ? (3)


+Жирными кислотами
+Паратгормоном
+АДГ
-Некрогормонами (трефоны)
-Тироксином
-Инсулином

При воспалении какого органа не накапливается фибринозный экссудат ? (3)


+Мозга
+Печени
-Миндалины
-Легких
-Желудка
+Почек

Какие ферменты слюны не регули­руют микроциркуляторное кровообращение слизистой рта? (3)


+Пероксидаза
-Кинины
+Лизоцим
-Калликреин
+Амилаза
-Брадикинин

Выберите неправильный вариант отражающий последовательность стадий патогенеза аллергических реакций? (3)


+Иммунологическая, патофизиологичес­кая,патохимическая
+Патохимическая , патофизиологическая, иммунологическая
-Иммунологическая, патохимическая ,па­тофизиологическая
-Сенсибилизация,патохимическая, патофизиологическая
+Патофизиологическая, иммунологическая

Причины не вызывающие аутоал­лергию ? (3)


+Гистамин
+Тромбоксан
+Гетероткань
-Денатурированный белок клетки
-Повреждение гепатоцитов
-Собственная ткань

Что не характерно для патофизиоло­гической стадии ГНТ? (3)


+Происходит отторжение трансплантанта
+Происходит десенсибилизация
+Отсутствие клеточной инфильтрации
-Одышка
-Нарушение общей гемодинамики и свер­тываемости кров
-Развитие воспали­тельных изменений

К группе ГНТ какие болезни и патологические процессы не относятся : (3)


+Контактный дерматит
+Отторжение трансплантанта
+Туберкулиновая проба
-Анафилаксию
-Отёк Квинке
-Поллинозы

К факторам внешней барьерной системы не относится ? (3)


+Клетки Купфера
+Макрофагальные клетки
+Клетки нейроглии
-Слизистая желудочно-кишечного тракта
-Кожа
-Слизистая глаз

Что не считается гуморальными факторами реактивнос­ти? (3)


+Серотонин
+Нейтрофилы
+Клетки системы мононуклеарных фагоци­тов
-Лизоцим
-Интерферон
-Система комплемента

К развитию ишемии какие из перечисленных причин не приводят : (3)


+Сдавление вены опухолью
+Сдавление вен жгутом
+Гипервентиляция
-Сдавление артерии опухолью
-Эмболия артериального сосуда
-Повышение тонуса сосудосуживающего нерва

Что не способствует благоп­риятному исходу тромбоза ? (3)


+Отсутствие коллатерального кровообраще­ния
+Тромбофлебит
+Сгущение крови
-Рассасывание тромба
-Усиление фагоцитоза
-Усиление функции органов

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: (3)


+Гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
+Гектической динамикой температуры тела
+Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
-Быстрым снижением температуры тела от
-Увеличением диуреза
-Снижением потоотделения

Механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: (3)


+Усиление сократительного «мышечного» термогенеза
+Уменьшение потоотделения
+Усиление потоотделения
-Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
-Активация биологического окисления
-Усиление диуреза

В основе иммунодефицитов могут лежать недостаточность следующих факторов или процессов: (3)


+Антителообразования
+Т-лимфоцитов
+Системы комплемента
-Интерлейкинов
-Лизоцима
-Трансферрина

О повреждении клетки свидетельствуют: (3)


+Чрезмерная активация перекисного окисления липидов
+Выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
+Повышение внутриклеточной концентрации натрия
-Активация синтеза белка
-Уменьшения кальция внутриклетки
-Уменьшения P внутри клетки

Зашищают от действия свободных радикалов: (3)


+Супероксиддисмутаза
+Пероксидазы
+Витамин А
-Сульфатаза
-Глюкуронидазы
-Амилаза

В чем проявляется дисбаланс ионов и жидкости при повреждении клетки: (3)


+Накопление ионов натрия в клетке
+Выход ионов калия из клетки
+Накопление ионов кальция в клетке
-Выход ионов натрия из клетки
-Выход ионов кальция из клетки
-Гипогидратация

Типовые патологические процессы: (3)


+Воспаление
+Гипоксия
-Ожог
-Уремия
+Лихорадка
-Лейкозы

Какие заболевания и состояния способствуют развитию атеросклероза: (3)


+Гиперхолестеринемия
+Наследственная гиперлипидемия
+Гипертоническая болезнь
-Гликогенозы
-Тиреотоксикоз
-Тирозиноз

Какие изменения обмена веществ характерны для сахарного диабета: (3)


+Понижение синтеза белков в организме
+Торможение накопления гликогена в организме
+Торможение гликолиза, пентозного цикла
-Повышение синтеза белков в организме
-Усиление накопления гликогена в печени
-Усиления гликолиза, пинтозного цикла
Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарном диабете: (3)
+Жировая инфильтрация печени
+Угнетение липогенеза
+Усиление кетогенеза
-Усиление липогенеза
-Гиполипопротеидемия
-Увеличение липокаина

Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий: (3)


+Чрезмерное гликозилирование белков
+Гиперлипопротеидемия
+Отложения сорбита в стенках сосудов
-Уселение гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
-Дезаминирование
-Глюконеогез

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлена: (3)


+Гиперфункции сердца при длительной высокой лихорадке
+Быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней
+Генетической динамикой температуры тела
-Активация фагоцитоза
-Ускорение иммунных реакций
-Усиление синтеза белков

Укажите механизмы, участвующие в повышение температуры тела при лихорадке: (3)


+Периферическая вазоконстрикция
+Усиление сократительного мышечного термогенеза
+Уменьшение потоотделение
-Гусиная кожа
-Увеличение сопряженности окисление и фосворилирования
-Уселение поотделение
Укажите характерные проявления первой стадии лихорадки(3)
-Ощущение жара
+Бледность кожных покровов
+Сухость кожи
+Озноб
-Гиперемия кожных покровов
-Уменьшение диуреза
-Потливость

Какие из перечисленных факторов могут быть индукторами синтеза эндогенных пирогенов: (3)


-Гормоны
+Продукты цитолиза тканей
+Антигены и иммунные комплексы
-Биогенные амины
+Бактериальные эндотосксины
-Глюкокортикоиды

Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связанные с увеличением содержания в крови(4)


1–антитрипсина
2-макроглобулина
+Кортизола
1–антихимотрипсина
+Целуроплазмина
-С-реактивного белка
-Фибриногена
-Ретикулоцитов

Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы: (4)


+Нейтрофилия
+Отрицательный азотистый баланс
+Повышение содержания меди в сыворотки крови
+Гиперлипидемия
-Повышение содержание сывороточного железа
-Гиперальбуминемия
-Уменьшение церулоплазмия
-Увеличение синтеза АТФ

Какие факторы способствует развитию отёка в очаге воспаления: (4)


+Повышение онкотического давления межклеточной жидкости
+Повышение проницаемости сосудистой стенки
+Повышение давления в венозном отделе капилляров и венулах
+Повышение осмотичского давления межклеточной жидкости
-Повышение онкотического давления крови
-Снижение осматического давления межклеточной жидкости
-Повышение тканевого давления
-Гипоонкия в очаге

Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов: (4)


+Недостаточность активность глюкозы-6-фосфотдигидрогеназы
+Уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците
+Недостаточная активность ферментов лизосом
+Нарушение образования фаголизисом
-Недостаточность пиноцитоза
-Активация синтеза глюкуронидазы
-Недостаток секреции
-Увеличение метилина

Что не лежит в основе истинного капиллярного стаза? (4)


+Раскрытие и усиление функционирования коллатералей
-Сдавление или закупорка артерии
+Увеличение ско,рости кровотока
+Артериальная гиперемия
-Агрегация эритроцитов
+Разрастание соединительной ткани
-Сгущение крови
-Дегидратация

Что не характерно для венозной гиперемии ? (4)


+Уменьшение проницаемости клеточных мембран
+Усиление метаболизма ткани
+Повышенная температура
+Усиление синтеза АТФ
-Снижение местной температуры
-Накопление промежуточных метоболитов
-Ацидоз
-Разрастание соединительной ткани

Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: (4)


+Гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
+Пиретического до нормального или субнормального уровней
-Увеличением диуреза
+Метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
-Быстрым снижением температуры тела от
+Гектической динамикой температуры тела
-Снижением потоотделения
-Усилением аппетита

Механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке: (4)


+Периферическая вазоконстрикция
+Усиление сократительного «мышечного» термогенеза
+Уменьшение потоотделения
+Усиление потоотделения
-Увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
-Активация биологического окисления
-Усиление вазодилятации
-Усиление диуреза

В основе иммунодефицитов могут лежать недостаточность следующих факторов или процессов: (4)


+Антителообразования
+Фагодитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
-Лизоцима
+Системы комплемента
-Фагодитоза с участием гранулоцитов (эозино-, нейтро-, базофилов.
-Интерлейкинов
+Т-лимфоцитов
-Трансферрина

О повреждении клетки свидетельствуют: (4)


-Уменьшение потенциала покоя на C-E%
+Чрезмерная активация перекисного окисления липидов
+Выход лактатдегидрогеназы в окружающую среду
+Повышение внутриклеточной концентрации натрия
-Активация синтеза белка
+Прижизненное окрашивание трипановым синим и другими красителями
-Уменьшния кальция внутриклетки
-Уменьшения P внутри клетки

Зашищают от действия свободных радикалов: (4)


-Двухвалентные ионы железа
+Супероксиддисмутаза
+Пероксидазы
+Витамин А
+Токоферолы
-Сульфатаза
-Глюкуронидазы
-Амилаза

В чем проявляется дисбаланс ионов и жидкости при повреждении клетки: (4)


-Выход ионов кальция из клетки
+Выход ионов калия из клетки
+Накопление ионов кальция в клетке
+Гипергидратация клетки
-Накопление ионов калия в клетке
-Выход ионов натрия из клетки
+Накопление ионов натрия в клетке
-Гипогидратация

Типовые патологические процессы: (4)


+Воспаление
-Лейкозы
+Голодание
+Гипоксия
-Ожог
-Уремия
-Язвенная болезнь
+Лихорадка

Для синдрома Ди-Джорджи характерны следующие признаки: (3)


-Генетический характер патологии
+Недоразвитие тимуса
+Дефекты структуры и функции паращитовидной железы
-Отсутствие гуморальных антител
+Гипокальциемия
-Гиперкальциемия

Укажите медиаторы аллергии замедленного типа, относящиеся к лимфокинам: (4)


-Биогенные амины
+Фактор торможения миграции макрофагов
+Лимфотоксины
-Кинины
+Интерлейкин-2 (фактор роста Т-лимфоцитов.
+Фактор бласттрансформации Т-лимфоцитов
Укажите вещества, зашищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
-Двухвалентные ионы железа
+Супероксиддисмутаза
-Сульфатаза
+Пероксидазы
+Токоферолы
-Глюкуронидазы
+Витамин А

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (3)


+Значительная интенсификация СПОЛ
+Выход лизосомальных гидролаз в гиалоплазму
-Активация мембранных трансфераз
-Активация транспорта глюкозы в клетку
+Осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: (3)


+Простагланлины группы Е
+Гистамин
+Н-гипериония
+К-гипериония
-Кинины
-Повышение температуры ткани
-Механическое раздражение нервных окончаний
Какие из перечисленных веществ принято относить у «медиаторам» воспаления: (5)
+Кинины
+Простагландины
+Биогенные амины
-Ионы К
-Ионы Н
+Лимфокины
+Лейкотриены
-Нуклеиновые кислоты

Укажите первичные иммунодефициты: (5)


+Синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси)
+Отсутствие стволовых кроветворных клеток
+Гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
-Синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте
+Агаммаглобулинемия (синдром брутон
+Гипогаммаглобулинемия вследствии блока трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки
-Синдром Чедиака-Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов

Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих факторов и/или процессов:(4)


+Антителообразования
+Фагодитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
-Фагодитоза с участием гранулоцитов (эозино-, нейтро-, базофилов.
+Т-лимфоцитов
+Системы комплемента
-Интерлейкинов
-Лизоцима
-Трансферрина

Укажите первичные иммунодефициты : (5)


+синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Чедиака-Хигаси)
+отсутствие стволовых кроветворных клеток
+гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
+агаммаглобулинемия (синдром БрутонA.
+гипогаммаглобулинемия вследствии блока трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки
-синдром Фанкони
-наследственный микросфероцитоз
-талассемия
-системная склеродермия
-синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте

Укажите разновидности гемобластозов:


+лимфолейкоз
+острый лейкоз
+эритролейкоз
+миелолейкоз
+хронический миелолейкоз
-лейкемоидная реакция
-карцинома
-ретикулосаркома
-аденокарцинома
-лейкомиосаркома

Укажите лейкопении по биологическому значению и виду клеток, за счет которых они развиваются:


+физиологические
+патологические
+нейропенические
+моноцитопенические
+лимфопенические
-ретикулярные
-ретикулоцитарные
-базофильные
-нейтрофильные
-эозинофилия

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?


+лейкоцитоз
+лихорадка
+увеличение СОЭ
+увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови
+повышение концентрации С-реактивного белка в крови
-тромбоз
-эритроцитоз
-эритропения
-диспротеинемия
-гипергликемия

Какие патологические состояния могут сопровождаться развитием сладжа?


+ожоговый шок
+общая дигидратация
+внутривенное влияние большого объема плазмы
+переливание биологически несовместимой крови
+экзогенная гипертермия
-артериальная гиперемия
-гемоделюция
-высокие концентрации эндотелиина в крови
-алкалоз
-высокие концентрации NO2 в крови

Укажите внутрисосудистые расстройства микроциркуляции:


+замедление тока крови по микрососудам
+замедление тока лимфы по микрососудам
+аггрегация эритроцитов
+адгезия тромбоцитов
+стаз крови и/или лимфы в капиллярах
-чрезмерное ускорение тока крови по артериям
-чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока
-воздействие на микрососуды компрессионных факторов
-гемохроматоз
-увеличение трансферрина

Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?


+некроз
+ацидоз
+ослабление функции
+накопление Са++ в гиалоплазме клеток
+повышение содержания Na+ в клетках
-усиление функции
-повышение содержания К+ в клетках
-ускорение обмена веществ
-алколоз
-ускорение тока крови в тканях

Какие из указанных процессов являются адаптивными при действии на клетку повреждающих факторов:


+активация микросомального окисления веществ
+умеренная активация лизосомальных ферментов
+активация буферных систем
+активация факторов антиоксидантной системы
+активация альтернативных путей гликолиза
-значительная активация прооксидантных факторов
-значительная активация транспорта ионов кальция в клетку и митохондрии
-активация процессов перекисного окисления липидов мембран
-кариорексис
-угнетение активности микросомальных гемопротеидов

Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:


+конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки
+инактивацию сульфгидрильных групп белков
+активацию фосфолипаз
+разобщение процессов окислительного фосфорилирования
+снижение концентрации восстановленного глутатиона
-активацию функции мембраносвязанных рецепторов
-усиление активности клеточных каспаз
-уменьшение в Na+ клетке
-увеличение К+ в клетке
-повышение концентрации восстановленного глутатиона

Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:


+интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
+выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму
+активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
+осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
+детергентное действие высших жирных кислот и гидроперекисей липидов
-активация транспорта глюкозы в клетку
-адсорбция белков на цитолемме
-увеличение выхода Na+ из клетки
-высокая активность в клетке антиоксидантных ферментов
-повышение активности микросомальных гемопротеидов

Верно ли, что бетта-талассемия характеризуется:


+наследственным характером возникновения
+развитием анемии
+сниженным синтезом бетта-полипептидных цепей Hb
+увеличенным содержанием Нb-F в крови
+сниженным содержанием НbА1 в крови
-наследственным эритроцитозом
-усиленным синтезом бетта-полипептидных цепей Hb
-сниженным содержанием Hb-F
-увеличенным содержанием НbА1 в крови
-появлением надкусанных эритроцитов

Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:


+брожение и гниение в желудке
+увеличение внитрижелудочного давления
+спазм привратника
+рефлекторное сокращение мыщц желудка и диафрагмы
+рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса
-кардиоспазм
-расслабление мускулатуры брюшного пресса
-энтерит
-снижение тонуса гладкомышечных клеток стенки желудка
-высокая активность гидролитических ферментов поджелудочной железы

Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:


+перегрузочная сердечная недостаточность
+гипертрофия сердца
+кардиосклероз
+инсульт
+атеросклероз
-миокардит
-гипоальдостеронизм
-снижение центрального венозного давления
-перикардит
-гипотрофия миокарда

К факторам риска развития гипертонической болезни относят:


+гиперергию симпато-адреналовой системы
+гиподинамию
+гипертиреоз
+сахарный диабет
+ожирение
-гиперпротеинемию
-исхудание
-ваготонию
-диспротеинемию
-агаммаглобулинемию

Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:


+повреждение эндотелия
+освобождение избытка тканевого тромбопластина
+повышение в крови концентрации АДФ
+дегрануляция тромбоцитов
+оголение субэндотелиального слоя коллагена
-избыток цАМФ в крови
-увеличение в крови содержания простациклина
-гипопротеинемия
-гипоглобулинемия
-избыток содержания эндотелиина

Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:


+наследственный дефицит антитромбина 3
+системный атеросклероз
+дефицит простациклина
+тромбоцитозы
+эритремия
-избыточный синтез простациклина
-гиполипидемия
-избыточный синтез гистамина
-гипоальбуминемия
-гипоглобулинемия

При хроническом миелолейкозе иммунодепрессия обусловлена:


+дефицитом Т-лимфоцитов хелперов и киллеров
+снижением фагоцитарной активности гранулоцитов
+нарушением эмиграции гранулоцитов
+снижением фагоцитарной активности макрофагов
+снижением количества зрелых плазмоцитов
-значительным уменьшением количества гранулоцитов
-избыток Т-лимфоцитов хелперов
-уменьшением тромбоцитов
-активацией макрофагов
-избыток Т-киллеров

При травматическом шоке токсемии способствует:


+угнетение активности антиоксидантных систем клеток
+продукты денатурации и гидролиза белков
+избыток лизосомальных ферментов
+избыток продуктов ПОЛ
+нарастающий ацидоз
-гипернатриемия
-гипергликемия
-избыток адреналина
-гипокалиемия
-гиперфосфатемия

Компенсации респираторного ацидоза способствует:


+связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+
+выход в кровь ионов Н+ из клеток в обмен на ионов К+
+увеличение выведения бикарбоната с мочой
+поступление в кровь ионов Н+ из костной ткани в обмен на катионы Na+ и Са+2
+уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках
-гипервентиляция легких
-уменьшение выделение бикарбоната с мочой
-увеличение реабсорбции бикарбонатов в канальцах почек
-увеличение диуреза
-уменьшение диуреза

К экстренной адаптации при гипоксии относятся:


+увеличение объема альвеолярной вентиляции
+мобилизация депонированной крови
+усиление анаэробного гликолиза
+перераспределение кровотока
+тахикардия
-снижение диссоциации оксигемоглобина
-усиление процессов фосфорилирования
-гипертрофия дыхательных мышц
-гипертрофия миокарда
-брадикардия

При лихорадке характер температурной кривой зависит от :


+этиологического фактора
+особенностей патогенеза основного заболевания
+функционального состояния эндокринной системы
+скорости и объема синтеза эндогенных пирогенов
+функционального состояния иммунной системы
-температуры окружающей среды
-характера питания
-от наличия этиологического фактора
-конституции
-избыточной массы тела

Основные свойства иммуноглобулинов класса Е:


+содержатся в плазме крови в низкой концентрации ( 0,0003мг/мл)
+способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
+не проходят через плацентарный барьер
+участвует в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
+участвует в реализации аллергических реакций реагинового типа по Gell и Coombs
-содержатся в плазме крови в высокой концентрации ( 10мг/мл)
-способны проникать на поверхность кожи и слизистых
-способны проникать в гиалоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
-проходят через плацентарный барьер
-способны образовывать циркулирующие иммунные комплексы с гаптенами

Эффекты глюкокортикоидов при аллергии обусловлены:


+ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани
+подавлением фагоцитоза
+активацией гистаминазы
+ингибированием синтеза антител
+подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток
-активацией лизосомных мембран
-стабилизацией артериального давления
-активация фагоцитоза
-активация синтеза антител
-подавление гиалуронидазы

Характерные признаки синдрома Ди-Джорджи:


+врожденный характер патологии
+гипоплазия тимуса
+дефекты структуры и функции паращитовидной железы
+аномалии сердечно-сосудистой системы
+отсутствие или значительное снижение реакции гиперчувствительности замедленного типа
-приобретенный характер патологии
-отсутствие гуморальных антител
-гиперкальциемия
-отсутствие гаммаглобулинов
-гипертрофия тимуса

К первичным иммунодефицитам относятся:


+синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопения
+отсутствие стволовых кроветворных клеток
+гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
+агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
+гипогаммаглобулинемия вследствии блока трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки
-синдром приобретенного иммунодефицита в детском возрасте
-синдром Даркума
-синдром Иценко-Кушинга
-синдром Конна
-болезнь Капоши

Укажите медиаторы воспаления:


+кинины
+простагландины
+биогенные амины
+лимфокины
+лизосомальные ферменты
-аденозин
-липоксины
-полиамины
-энкефалины
-хондриотин-сульфат

Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:


+снижение онкотического давления плазмы крови
+нарушение реабсорбции белка в канальцах
+нарушение проницаемости гломерулярного фильтра
+массивная протеинурия
+вторичный альдостеронизм
-повышение проницаемости стенок капилляров
-гиперпротеинемия
-недостаточность альдостерона
-недостаточность инсулина
-недостаточность кальция

Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерно:


+гипостенурия
+повышение мочевины в крови
+полиурия
+анемия
+повышение креатинина плазмы
-метаболический алкалоз
-гиперстенурия
-анурия
-эритроцитоз
-уменьшение мочевины в крови

Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:


+воспаление, вызванное инфекционными агентами
+воспаление, вызванное действием эндотоксинов
+кишечная аутоинтоксикация
+атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
+дефицит энергии
-гиподинамия
-частичная гепатэктомия
-спленэктомия
-эхинококкоз печени
-тонзиллит

Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:


+атрофия ворсинок и микроворсинок слизистой тонкой кишки
+нарушение синтеза карбоксипептидаз, олигосахаридаз
+нарушение микрофлоры кишечника
+нарушения функционирования ионных насосов энтероцитов
+нарушения кровообращения кишечной стенки
-резекция 25% тощей кишки
-спленэктомия
-удаление одной почки
-дыхательная недостаточность 1-й степени
-воспаление аппендикулярного отростка

Укажите факторы, стимулирующие секрецию желудочного сока:


+гастрин
+ацетилхолин
+алкоголь
+глюкокортикоиды
+гистамин
-холинолитики
-глюкагон
-сомотостатин
-ганглиоблокаторы
-адреналин

Снижает способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствует развитию язвенной болезни:


+хроническая активация стрессреализующий системы
+увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов
+дефицит в организме железа
+дефицит в организме витамина B12 и фолатов
+курение, алкоголизм
-переливание несовместимой крови
-апоптоз
-дефицит кальция
-недостаточность липазы
-недостаточность амилазы

Укажите наиболее частые причины ЖДА:


+недостаточное поступление железа с пищей у детей
+хроническая кровопотеря
+беременность и лактация
+заболевание желудочно - кишечного тракта
+болезни печени
-запоры
-болезни легких
-болезни почек
-лейкемоидные реакции
-эритропения

Отметьте возможные показатели острой дыхательной недостаточности:


+гипоксемия
+гиперкапния
+газовый ацидоз
+увеличение проницаемости клеточных мембран
+одышка
-лейкопеня
-гипокапния
-бледность
-брадикардия
-газовый алкалоз

При каких заболеваниях нарушение вентиляции альвеол в большинстве случаев протекает по рестриктивному типу?


+межреберный миозит
+пневмония
+двусторонний закрытый пневмоторакс
+сухой плеврит
+ателектаз легких
-эмфизема
-асфиксии
-обструктивный бронхит
-тонзиллит
-дифтеритический круп

Артериальная гипотензия возникает при:


+сердечной недостаточности
+болезнях печени
+ваготонии
+гиповолемии
+травматическом шоке
-доброкачественной кортикостероме
-поликистозе почек
-ишемии мозга
-феохромоцитоме
-симпатотонии

Острая артериальная гипотензия вызывает:


+расстройства микроциркуляции
+расстройства коронарного кровообращения
+циркуляторную гипоксию
+обморок
+олигоурию, анурию
-гемическую гипоксию
-асцит
-полиурию
-тоногенную дилятацию
-брадикардию

Укажите вещества обладающие сосудорасширяющим эффектом:


+ацетилхолин
+простагландины ЕР2
+кинины
+простоциклин
+аденозин
-глюкокортикоиды
-окситоцин
-простагландин F2
-альдостерон
-СТГ

Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:


+надпочечниковая
+цереброишемическая
+почечная
+нейрогенная
+гемодинамическая
-гиповолемическая
-портальная
-эссенциальная
-гипотрофическая
-гипертрофическая

Какие изменения гемодинамики характерны для левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда?


+уменьшение ударного объема левого желудочка
+тахикардия
+уменьшение сердечного индекса
+повышение периферического сосудистого сопротивления
+увеличения конечного диастолического объема левого желудочка
-уменьшение центрального венозного давления
-увеличение минутного объема
-увеличение ударного объема
-повышение скорости кровотока
-усиление сократимости миокарда

Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности:


+тенденция к развитию асцита
+набухание яремных вен
+отек нижних конечностей
+телеангиоэктазии
+гепатомегалия
-артериальная гиперемия
-понижение центрального венозного давления
-увеличение ударного объема
-повышение в крови парциального давления О2
-снижение парциального давления СО2 в крови

Достарыңызбен бөлісу:




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет