Перечень вопросов для сдачи экзамена по специальности «Анестезиология и реаниматология»
Миорелаксанты. Классификация, фармакодинамика
жүктеу/скачать 2,23 Mb.
|
vopros-otvet anestezia (1)
| 25.Миорелаксанты. Классификация, фармакодинамика.
Мышечные релаксанты – лекарственные вещества, которые могут изменять действие ацетилхолина, связываясь постсинаптическими никотиновыми холинорецепторами. Эти препараты вызывают расслабление скелетных мышц, что позволяет выполнять полостные операции, кроме того, они применяются также для предотвращения спазмов мускулатуры при таких заболеваниях, как столбняк, бешенство, эпилептический статус и некупирующиеся судороги любой этиологии. Классификация мышечных релаксантов В зависимости от механизма их действия мышечные релаксанты подразделяют на: деполяризующие: сукцинилхолин (листенон, дитилин) недеполяризующие: атракуриум (тракриум) рокурониум (эсмерон) цисатракуриум (нимбекс) пипекурониум (ардуан) панкурониум (павулон) В зависимости от длительности нейромышечного блока: короткого действия - 5-7 мин: сукцинилхолин; средней длительности – до 40 мин: атракуриум (тракриум) рокурониум (эсмерон) цисатракуриум (нимбекс) длительного действия - более 40 мин: пипекурониум (ардуан) панкурониум (павулон) Механизм действия деполяризующих миорелаксантов. Деполяризующие миорелаксанты по структуре напоминают ацетилхолин, взаимодействуют с н-холинорецепторами (действуя, как агонисты холинорецепторов) и вызывают деполяризацию двигательной концевой пластинки непосредственно перед развитием нервно-мышечной блокады. Деполяризующие миорелаксанты не разрушаются ацетилхолинэстеразой. Из области нервно - мышечного синапса они поступают в кровоток, после чего подвергаются гидролизу в плазме и печени под воздействием другого фермента - псевдохолинэстеразы (холинэстераза плазмы). Этот процесс протекает очень быстро, что имеет благоприятный характер: специфические антидоты отсутствуют. Особенности действия сукцинилхолина. Полная нервно - мышечная блокада возникает в течение 30-40 сек. Длительность блока достаточно коротка, обычно 4-6 мин. Поэтому он используются для эндотрахеальной интубации с последующим переходом на недеполяризующие релаксанты. Вызывает мышечные подергивания. Этот феномен связан с одновременной деполяризацией большей части нейромышечных синапсов. Мышечные фибрилляции могут вызвать ряд отрицательных последствий (послеоперационные мышечные боли, высвобождение калия). Повышает внутриглазное давление (должен использоваться с осторожностью у больных с глаукомой, а у больных с проникающим ранением глаза их надо избегать). Является триггером синдрома злокачественной гипертермии. Стимулирует н-холинорецепторы парасимпатических и симпатических ганглиев, а также м-холинорецепторы синоатриального узла в сердце, что приводит к брадикардии. вызывает гиперкалиемию. При введении сукцинилхолина деполяризация приводит к тому, что из здоровых мышц выделяется калий. При нормальной концентрации калия этот феномен не имеет клинического значения, но при некоторых состояниях (ожоги, обширная травма, некоторые неврологические заболевания и пр.) возникающая гиперкалиемия может представлять угрозу для жизни. У некоторых больных сукцинилхолин вызывает активацию ЭЭГ, умеренное увеличение мозгового кровотока и внутричерепного давления. Механизм действия недеполяризующих миорелаксантов. Механизм действия связан с конкуренцией между недеполяризующими мышечными релаксантами и ацетилхолином за специфические рецепторы. В результате действия релаксантов на нервно - мышечный синапс его постсинаптическая мембрана теряет способность переходить в состояние деполяризации, и мышечное волокно теряет способность к сокращению. Недеполяризующие миорелаксанты действуют как конкурентные антагонисты. Нейромышечная блокада, вызванная недеполяризующими релаксантами, может быть прекращена при использовании антихолинэстеразных препаратов (прозерин): нарушается обычный процесс биодеградации ацетилхолина, концентрация его в синапсе возрастает, и в итоге он вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Недеполяризующие миорелаксанты не гидролизуются ни ацетилхолинэстеразой, ни псевдохолинэстеразой. При недеполяризующем блоке восстановление нервно - мышечной проводимости обусловлено перераспределением, частичной метаболической деградацией и экскрецией недеполяризующих миорелаксантов или может быть вызвано воздействием специфических антидотов - ингибиторов ацетилхолинэстеразы. жүктеу/скачать 2,23 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|