ЭКГ, снятая при поступлении, прилагается.
ЭхоКГ: левый желудочек 4,5 см, правый желудочек 1,6 см, левое предсердие 3,2 см, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка 0,9 см, сократительная способность не нарушена (фракция выброса 67%), зоны гипокинеза не выявлены. Определяется прогиб передней створки митрального клапана без регургитации, другие клапаны не изменены. Аорта уплотнена.
Дайте письменные ответы на следующие вопросы. • Какова наиболее вероятная природа описанных больной приступов? Чем обусловлена клиническая симптоматика во время приступа?
• Спланируйте дальнейшее обследование и обоснуйте необходимость проведения каждого из запланированных исследований.
• Чем обусловлен врожденный вариант данного заболевания?
• Какова должна быть лечебная тактика во время приступа и в межприступный период?
• Каков прогноз заболевания у данной больной?
Внезапность возникновения и окончания приступов и отсутствие их связи с нагрузками позволяют предположить наличие у больной пароксизмальной тахикардии. Выраженная вегетативная «окраска» приступов (избыточное потоотделение, чувство внутренней дрожи), а также относительно благоприятный характер приступов делают более вероятным наджелудочковый характер тахикардии (одним из механизмов полиурии является усиленная выработка предсердного натрийуретического пептида, связанная с частым сокращением предсердий). Диагноз пароксизмальной наджелудоч-ковой тахикардии подтверждается эффективностью вагусных проб (в анамнезе) для купирования приступа. Достаточно выраженные гемодинамические нарушения, зафиксированные во время последнего приступа (артериальная гипотония, которая сопровождалась общей слабостью), свидетельствуют о высокой ЧСС во время приступа.
На снятой вне приступа ЭКГ зафиксированы изменения, типичные для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта(\\'Р\У): короткий интервал PQ (0,1 сек.) и следующая за ним дельта-волна. Для данного синдрома развитие пароксизмов реципрокной (т.е. возникающей по механизму reentry) наджелудочковой тахикардии является наиболее типичным клиническим проявлением. На ЭКГ выявляется также единичная желудочковая экстра-систолия, появление которой возможно в рамках синдрома WPW. Данный синдром обусловлен наличием дополнительного пути проведения (так называемый пучок Кента), непосредственно (в обход АВ-соединения) связывающего предсердия и желудочки. Проведение синусового импульса по пучку Кента приводит к более раннему возбуждению части желудочка (этим обусловлены ЭКГ-признаки синдрома вне приступа); пучок Кента становится также одним из звеньев цепи reentry во время пароксизма тахикардии.
Для уточнения характера наджелудочковой тахикардии больной показано проведение теста чреспищеводной стимуляции предсердий, а также внутрисердечного электрофизиологического исследования. Для оценки частоты и значимости желудочковой экстрасис-толии необходимо провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
У данной пациентки имеются безусловные показания к проведению хирургического лечения (участившиеся приступы наджелудочковой тахикардии). В большинстве случаев синдрома WPW возможно проведение радиочастотной катетерной аблации пучка Кента, иногда (при неудобном его расположении) требуется открытая операция на сердце. Прогноз в большинстве случаев благоприятный - оперативное вмешательство позволяет добиться полного устранения приступов. При возникновении приступов в период подготовки к операции показано их медикаментозное купирование с помощью в/в введения 150-300 мг амиодарона (учитывая гипотонию во время приступа, введение новокаинами-да небезопасно). После проведения холтеровского мониториро-вания ЭКГ следует решить вопрос о целесообразности медикаментозного лечения желудочковой экстрасистолии.
№ 3 Пациент Г., 45 лет, предъявляет жалобы на одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1,5 этажа), периодически возникающее ощущение учащенного неритмичного сердцебиения, которое купируется после дополнительного приема 25 мг атенолола, преходящие отеки голеней и стоп. Чувствовал себя удовлетворительно до раннего утра, когда после употребления умеренного количества алкоголя самочувствие внезапно ухудшилось, появилась одышка, стал периодически ощущать неритмичное сердцебиение. Принимал валокордин, без существенного эффекта. Данное состояние сохранялось в течение суток, в связи с чем обратился в поликлинику по месту работы, где зафиксирована ЭКГ. С учетом выявленных на ЭКГ изменений вызвана бригада СМП, в/в капельно введено 1000 мг новокаинамида, без эффекта, рекомендовано стационарное лечение в плановом порядке. В течение последующих дней одышка сохранялась, под вечер стали отмечаться небольшие отеки голеней и стоп. Через пять дней госпитализирован в клинику.
При осмотре состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая. Кожные покровы чистые, нормальной окраски. Пастозность голеней и стоп. ЧД - 20 в минуту, дыхание с жестким оттенком в базальных отделах, хрипов нет. Сердце: левая граница - по левой среднеключичной линии, правая граница - по правому краю грудины, верхняя - по нижнему краю III ребра. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет. ЧСС - 136 в минуту, ритм сердца неправильный, дефицит пульса до 20-25 в минуту, АД -110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах, печень +0,5 см по правой среднеключичной линии. Щитовидная железа не пальпируется.
В анализах крови: гемоглобин - 14,2 г%, эритроциты - 4,5 млн, лейкоциты - 5,5 тыс. (п/я - 1%), нейтрофилы - 54%, лимфоциты -29%, тромбоциты - 214 тыс., СОЭ - 7 мм/ч, общий белок - 6,3 г%, альбумин - 4,0 г%, креатинин - 1,1 мг%, азот мочевины - 16 мг%, общий билирубин - 1,1 мг%, ГГТ - 16 ед/л, глюкоза - 98 мг%, общий холестерин - 198 мг/дл, триглицериды - 134 мг/дл.
В анализе мочи: рН - 5,5, удельный вес - 1019, белка, сахара, ацетона нет, эритроциты и лейкоциты - единичные в поле зрения.
