Посмертная диагностика гельминтозов

Фасциолез – инвазионная болезнь мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода Фасциола, паразитирующими в желчных путях печени.

Возбудитель – печеночная и гигантская фасциола листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2-2,5 мес.

Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3-4 мес, паразитирование в желчных ходах длится годами.

Заражение происходит алиментарным путем в основном летом, на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов – биотопов моллюска малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.

У овец и коз при хроническом течении заболевания наблюдаются слабость, отставание от стада, потеря аппетита, исхудание, ломкость и выпадение шерсти, анемия, иногда желтушность слизистых оболочек, отеки век, подгрудка, груди, живота, нервные явления, запоры, поносы. Заболевание длится месяцами, что приводит к развитию кахексии (резкое истощение и физическая слабость организма), водянке и гибели животного.

Острое течение инвазии является результатом миграции большого количества имагинальных форм фасциол и проявляется сильным угнетением, потерей аппетита, подъемом температуры тела, учащением пульса, дыхания, симптомами острого гепатита, анемией и гибелью животных.

Диагноз ставят на основании обнаружении в фекалиях яиц фасциол желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой.

Для лечения применяют антгельминтики: гексихол (0,2 г/кг веса с концентрированными кормами однократно), ацемидофен (15 г/кг веса однократно через рот в форме 10%-ной водной суспезии), гексахлорэтан (0,4 г/кг веса однократно внутрь в форме порошка или суспензии), битионол (групповым способом по 50-100 животных по 0,25 г/кг веса с концентратами по 150—200 г на животное). Перед гельминтизацией овец выдерживают на 15-17-часовой голодной диете. Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.

Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации – 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов.

К массовой дегельминтизации мелкого рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгельминтиков на небольшой группе из 15-20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до и после родов.

ДИКРОЦЕЛИОЗ ЖВАЧНЫХ

Дикроцелиоз вызывается трематодой Dicrocoelium lanceatum из сем. Dicrocoe iidae. Паразитируют дикроцелии в желчных протоках печени и желчном пузыре. Болеют в основном овцы, крупный рогатый скот, верблюды, зебу, олени, лани, архары, реже лошади, ослы, собаки, кролики, зайцы и медведи, а также человек.

Распространен дикроцелиоз в степной, лесостепной и полупустынной зонах страны, где причиняет большой экономический ущерб овцеводству.

Возбудитель. Дикроцелии – нежная ланцетовидной формы трематода, 5-12 мм длины и 1,5-2,5 мм ширины. Слабо развитые присоски почти одинакового размера, расположены в передней четверти тела. Позади брюшной присоски лежат наискось два округлых семенника со слегка выемчатыми краями. Яичник и тельце Мелиса округлой формы, находятся позади семенников. Матка занимает срединную и заднюю части тела паразита. Желточники очень слабо развиты. Половые отверстия открываются впереди брюшной присоски.

Яйца мелкие (0,03-0,04x0,02-0,03 ым), овальной формы с крышечкой, асимметричные, коричневого цвета, зрелые (внутри находится мирацидий).

Жизненный цикл. Дикроцелий развивается с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких животных), промежуточных – сухопутных моллюсков, принадлежащих к родам Helicella, Chondrula, Monacha (Theba) и др., и дополнительных – муравьев из рода Formica.

Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду яйца этого паразита, где они заглатываются наземными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупливается мирацидий, попадает в печень, теряет реснички и превращается в материнскую спороцисту, внутри которой развиваются дочерние спороцисты. После того как сформировались дочерние спороцисты, материнская спороциста разрушается. В дочерних спороцистах развиваются церкарии, которые после созревания мигрируют в дыхательную полость легких, где они инцистируются, склеиваются по 100-300 экземпляров в слизистые комочки и выделяются из моллюска во внешнюю среду. Развитие личиночных стадий дикроцелия в теле моллюсков продолжается 3-5 месяцев. При поедании муравьями слизистых комочков церкарии через 1-2 месяца превращаются в метацеркариев (рис. 8).

Животные заражаются на возвышенных пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2,5-3 мес. Срок развития дикроцелия в организме дефинитивных, промежуточных и дополнительных хозяев продолжается в течение 7-8 мес.

Эпизоотологические данные. Источник инвазии – больные животные и дикроцелионосители. Факторы передачи инвазии – муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелия. Большую опасность для животных представляют оцепеневшие муравьи, висящие на растениях вблизи муравейников. В моллюсках церкарии сохрапяют жизнеспособность до двух лет, а метацеркарии в муравьях – до одного года.

С возрастом животных интенсивность инвазии повышается, поэтому клинические симптомы дикроцелиоза, как правило, наблюдаются у взрослых овец (от трех лет и старше).

Патогенез. Болезнетворное воздействие дикроцелиев на организм дефинитивных хозяев выражается в разной степени и зависит от интенсивности инвазии и общего состояния больного организма. Интенсивная дикроцелиозная инвазия сопровождается значительными морфологическими и физиологическими расстройствами печени, а также других органов.

Клинические признаки нехарактерны. У больных животных отмечают желтушность слизистых оболочек, расстройство пищеварения (понос сменяется запором), прогрессивное исхудание, снижение продуктивности. При неудовлетворительных условиях кормления и содержания болезнь может заканчиваться смертельно у взрослых овец (чаще суягных).

Патологоанатомические изменения.

Труп истощенный.Печень увеличена (интерстициальный гепатит).Желчные ходы расширены и катарально воспалены; заметны атрофические и некротические участки. Они заполнены полужидкой массой, содержащей большое количество дикроцелиев.Много этих трематод обнаруживают и в увеличенном желчном пузыре.

Диагноз. Эффективный метод прижизненной диагностики дикроцелиоза – исследование фекалий методом последовательного промывания, а посмертно – гельминтологическое вскрытие печени и выявление дикроцелиев. Целесообразно также исследовать компрессорным методом оцепеневших муравьев на наличие личинок трематод. Метацеркариев овальной формы (0,3X0,2 мм) можно обнаружить в брюшке муравьев под малым увеличением микроскопа.

Лечение. Применяют гексахлорпараксилол. Овцам и козам в дозе 0,6 г на 1 кг массы животного в смеси  в соотношении 1 : 9 и скармливают группам из 100-300 животных трижды с интервалами между обработками не менее одного месяца. Ягнят и козлят отделяют от матерей на период дегельминтизации. Слабый и истощенный мелкий рогатый скот выделяют в отдельную группу, и препарат задают индивидуально в 1 %-ной мучной суспензии. Крупному рогатому скоту гексахлорпараксилол назначают в дозах 0,4-0,5 г/кг с 0,5-1 кг дробленого корма, трижды, индивидуально (взрослым животным) или скармливают группам из 10-12 телят (ограничения такие же, как при фасциолезе).

Профилактика. С целью ликвидации дикроцелионосительства жвачных подвергают плановым дегельминтизациям в стойловый период (с ноября по апрель) трехкратно. Важное профилактическое значение имеет также стойлововыгульное содержание животных, выпас скота на культурных пастбищах, свободных от моллюсков и муравьев, полевое содержание кур на участках пастбищ, заселенных наземными моллюсками, уничтожение кустарников, срезание кочек, выравнивание кротовин и уборка камней.

На большинстве животноводческих комплексов, использующих под выпасы культурные пастбища, жвачные практически свободны от дикроцелиев.