Р. Т. Мурзабаева Профессор кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией и тропической медицины Волгму, д м. н
жүктеу/скачать 1,26 Mb. Pdf көрінісі
|
| Вопросы для самоподготовки:
1. Типы температурных кривых. 2. Патофизиологические механизмы лихорадки. 3. Эпидемиологические предпосылки инфекционных болезней, сопровождающихся синдромом длительной лихорадки. 4. Клинико-патогенетические особенности синдрома интоксикации. 5. Клиническая характеристика заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой: брюшной и сыпной тифы, геморрагическая ли- хорадка с почечным синдромом, грипп, малярия и др. 6. Ранняя диагностика тифо-паратифозных заболеваний и сыпного тифа. 6 7. Дифференциальная диагностика лихорадок инфекционного и неинфекционного генеза. 8. Лабораторная диагностика при лихорадках неясного генеза. 9. Обследование больных на этапах медицинской помощи. 10. Дифференциальная диагностика септических состояний. 11. Принципы терапии при синдроме лихорадки. Лихорадка - неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях. Механизм развития В основе лихорадки лежит способность гранулоцитов и макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные белковые пирогены, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и интерфероны. Активация фагоцитов возникает при воспалительном процессе как инфекционном, так и неинфекционном. Мишенью для действия эндогенных пирогенов является терморегуляторный центр, локализованный в преоптической области переднего гипоталамуса и осуществляющий регуляцию механизмов теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивая тем самым нормальную температуру тела и ее суточные колебания. ИЛ-1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки. Он стимулирует секрецию простагландинов, амилоидов А и Р, С – реактивного белка, гаптоглобина, а 1-антитрипсина и церулоплазмина. 7 Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами интерлейкина-2 и повышается экспрессия клеточных Ig рецепторов, а также происходит усиление пролиферации В-лимфоцитов и стимуляция секреции антител. Нарушение иммунного гомеостаза при инфекционном или неинфекционном воспалении обеспечивает проникновение ИЛ-1 через гематоэнцефалический барьер, где он взаимодействует с рецептором нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации цАМФ способствует накоплению ионов кальция (Са 2+) внутри клетки и изменению внутриклеточного соотношения Na/Ca. Данные процессы лежат в основе изменения чувствительности нейронов и сдвига терморегуляторного баланса в сторону усиления теплопродукции и уменьшения теплоотдачи. Устанавливается новый, более высокий уровень температурного гомеостаза, что приводит к повышению температуры тела (рис.1). 8 |