Реферат тақырыбы: Жекелеген амин қышқылдарының алмасуының бұзылуы

РЕФЕРАТ
Тақырыбы: Жекелеген амин қышқылдарының алмасуының бұзылуы

Аминқышқылдарының алмасуының тұқым қуалайтын және жүре пайда болған бұзылыстары бар. Аминқышқылдарының алмасуының ең жоғары жылдамдығы жүйке тінінде байқалады. Осы себепті психоневрологиялық тәжірибеде әртүрлі тұқым қуалайтын аминоацидопатиялар деменцияның себептерінің бірі болып саналады. Асқазандағы белоктардың гидролизі пепсиноген қышқыл ортада пепсинге айналғанда жүреді. Пепсин карбон аминқышқылдарымен іргелес ароматты амин қышқылдары арасындағы байланыстарды үзеді. Пепсин сілтілі ортада инактивацияланады. Протеинді қорытудың бұл кезеңі гастрэктомиядан кейінгі науқастарда, Na-K-АТФазалар тежегіштерін, мысалы, омепразолды ұзақ уақыт қабылдаған пациенттерде болмайды. Пептидтердің пепсинмен ыдырауы химустың аш ішекке енуінен кейін тоқтайды.

Ащы ішекте полипептидтер ұйқы безінің шырынында және энтероциттердің бүршіктерінің бетінде болатын протеазалар арқылы одан әрі ыдырауға ұшырайды. Пептидтердің негізгі ыдырауын ұйқы безінің ферменттері жүзеге асырады: трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидазалар А және В. Трипсин негізгі амин қышқылдарының (лизин, аргинин) түйіскен жерінде полипептидтік тізбектерді үзеді, ал химотрипсин ароматты қышқылдардың амин байланыстарын бұзады (фенилаланин, тирозин, триптофан). Эластаза алифаттық пептидтердің байланыстарын үзеді. Ұйқы безінің ферменттерімен орындалатын протеолиз кезінде олигопептидтер және кейбір бос аминқышқылдары бөлінеді. Энтероциттердің микробүршіктерінің бетінде олигопептидтерді аминқышқылдарына және ди- және трипептидтерге бөлетін эндопептидазалар мен экзопептидазалар болады. Ди- және трипептидтердің абсорбциясы белсенді тасымалдаудың көмегімен жүзеге асырылады. Содан кейін бұл өнімдер энтероциттердің жасушаішілік пептидазалары арқылы аминқышқылдарына бөлінеді. Аминқышқылдары мембрананың апикальды бөлігінде натриймен бірге тасымалдану механизміне сәйкес сіңеді. Кем дегенде бесеуі бар тасымалданатын аминқышқылдарының түрлері бойынша ерекшеленетін Na/аминқышқылдарының симпортерлері: бейтарап тасымалдау (бейтарап амин қышқылдарын тасымалдау), негізгі (аргининді, лизинді, гистидинді тасымалдаушы), дикарбонды (глутаматты, аспартатты тасымалдаушы), гидрофобты (фенилаланинді тасымалдаушы, метионды) және иминотранспорт (тасымалдаушы пролин, гидроксипролин).

Осы амин қышқылдарының тапшылығына әкелетін жеке аминқышқылдарының тасымалдаушылары қызметінің тұқым қуалайтын бұзылыстары сипатталған. Ағзадағы аминқышқылдарының жетіспеушілігінің тағы бір себебі – ферменттердің жұмысындағы әртүрлі бұзылулар.