Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г
Анемия при хронической почечной недостаточности
жүктеу/скачать 4,09 Mb. Pdf көрінісі
|
| Анемия при хронической почечной недостаточности. Анемия –
один из наиболее характерных синдромов, сопровождающих течение хронической почечной недостаточности (ХПН). Степень выраженности анемии не всегда коррелирует с уремией, тем не менее, при снижении клиренса креатинина ниже 30 мл/мин величина гематокрита всегда ниже 30%. Основное значение в развитии нефрогенной анемии принадлежит абсолютному или относительному дефициту эндогенного эритропоэтина (эЭПО). ЭПО относится к гемопоэтическим факторам роста, который 275 регулирует продукцию эритроцитов в зависимости от потребности организма в кислороде. Другой важной функцией ЭПО является предотвращение апоптоза клеток-предшественников эритропоэза на поздних стадиях развития, поэтому недостаточный уровень эЭПО приводит к увеличению объема неэффективного эритропоэза, что подтверждается повышением количества PAS-положительных эритроидных клеток в костном мозге. Недостаточная подукция ЭПО в почках является главным фактором развития нефрогенной анемии. Вместе с тем, хотя и не решающую роль, в патогенезе анемии при ХПН играют уремические токсины, которые неспецифически ингибируют пролиферацию и дифференцировку эритрокариоцитов. В качестве предполагаемых ингибиторов эритропоэза выступают паратиреоидный гормон, спермин и другие факторы. В периферической крови наблюдается анемия, которая имеет характер нормоцитарной нормохромной. Количество ретикулоцитов при нефрогенной анемии обычно нормальное или незначительно повышено и зависит о степени активности костномозгового эритропоэза. На фоне длительного гемодиализа, вследствие кровопотерь, анемия может стать гипохромной микроцитарной. В мазках крови наблюдается пойкилоцитоз различной степени выраженности с преобладанием эхиноцитов (шиповидные эритроциты). Лечение больных ХПН препаратами рекомбинантного эритропоэтина приводит к частичной коррекции анемии, однако вследствие стимуляции эритропоэза может развиться ЖДА, что диктует необходимость исследовать метаболизм железа в динамике проведения терапии рЭПО. жүктеу/скачать 4,09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|