Хроническая постгеморрагическая анемия формируется как
гипохромная нормоцитарная анемия при длительной умеренной кровопотере,
например, при хронических желудочно-кишечных кровотечениях или при
гинекологических и урологических заболеваниях.
Гипохромные
анемии.
Железодефицитная
анемия
(ЖДА).
Распространенность железодефицитных состояний у женщин детородного
возраста и детей в некоторых регионах России достигает 30-60%.
Хроническая кровопотеря является наиболее частой причиной развития
ЖДА. В 500 мл крови содержится 250 мг железа (в 1 мл-0,5 мг), поэтому при
продолжающемся кровотечении, происходит значительная потеря железа,
несмотря на увеличение всасывания его в кишечнике. При ежедневной
потере 6-12 мл крови развивается отрицательный баланс железа. Наиболее
частыми источниками кровопотерь являются желудочно-кишечный тракт и
мочеполовые органы (миома матки, эндометриоз, функциональные
меноррагии). Выделяют латентный дефицит железа и собственно
железодефицитную анемию. В первую очередь снижается содержание
депонированного железа в органах и тканях, затем транспортного железа,
несколько позже – железа гемсодержащих ферментов и затем железа,
необходимого для синтеза гемоглобина.
Латентный
(скрытый)
дефицит
железа
сопровождается
сидеропеническим синдромом, обусловленным тканевым дефицитом железа.
Он включает сухость кожи, изменения ногтей, извращение вкуса и обоняния,
выпадение волос, кариес, мышечную слабость, отставание в физическом и
психомоторном развитии детей. Лабораторные показатели метаболизма
железа на этой стадии характеризуются гипоферритинемией, снижением
концентрации
сывороточного
железа,
увеличением
содержания
трансферрина и растворимых рецепторов для трансферрина, а также общей
269
железосвязывающей способности (ОЖСС). Синтез гемоглобина на этой
стадии не нарушен и эритроцитарные показатели (Нb, RBС, МСV, МСН,
МСНС) сохраняются в пределах нормы. В случае незначительного снижения
MCV, MCH и повышения RDW при нормальной концентрации гемоглобина,
можно предположить наличие латентного дефицита железа и исследовать
содержание ферритина в сыворотке крови. При трансформации латентного
дефицита железа в железодефицитную анемию повышение RDW
(показатель анизоцитоза эритроцитов) может предшествовать изменениям
других эритроцитарных параметров.
Железодефицитная анемия (ЖДА) проявляется гипоксическим и
сидеропеническим синдромами. Дефицит железа в организме приводит к
нарушению функции иммунокомпетентных клеток и к нарушению
клеточных механизмов иммунорезистентности, что является причиной
частых острых респираторных и вирусных заболеваний, особенно у детей. В
зависимости от состояния эритропоэтической активности костного мозга
различают регенераторную и гипорегенераторную стадии ЖДА.
Регенераторная
стадия
(гиперпролиферативная)
ЖДА
характеризуется нормальной клеточностью костного мозга, умеренной
гиперплазией клеток красного ряда (количество их достигает 40-60% от
общего количества миелокариоцитов), преобладанием базофильных и
полихроматофильных эритробластов. Гиперплазия эритроидного ростка
обусловлена компенсаторым усилением синтеза эритропоэтина в ответ на
тканевую гипоксию. При недостатке железа клетки эритрона синтезируют
гемоглобин в меньшей концентрации, что приводит к уменьшению
гемоглобинизации цитоплазмы созревающих эритрокариоцитов. Поскольку
деление клеток зависит от концентрации гемоглобина, число митозов во
время их созревания может быть повышенным и это приводит к образованию
не только гипохромных, но и мелких по размеру эритрокариоцитов и,
соответственно, ретикулоцитов и эритроцитов (микроцитов). По мере
нарушения процессов гемоглобинообразования происходит снижение МСV,
270
МСН и МСНС. У таких больных эритроцитарная гистограмма имеет вид
одиночного пика, значительно сдвинутого в левую сторону, RDW
(показатель анизоцитоза эритроцитов) в пределах нормы, либо немного
увеличено.
Гипорегенераторная стадия ЖДА характеризуется истощением
пролиферативной активности костного мозга, снижением количества
сидеробластов, повышением неэффективного эритропоэза, что приводит к
снижению количества эритроцитов, появлению популяции красных клеток с
увеличенным объемом. Эритроцитарная гистограмма уплощается и
значительно растягивается вдоль оси Х, указывая на наличие двух популяций
эритроцитов - микро- и макроцитов. МСV может увеличиваться, так как
является усредненным показателем объема эритроцитов. Присутствие микро-
и макроцитов приводит к повышению RDW, что коррелирует с наличием
смешанного анизоцитоза в мазках периферической крови. Может
наблюдаться
анизохромия
эритроцитов,
а
также
незначительный
пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов снижено, что отражает снижение
пролиферативной активности эритроидных клеток.
На фоне приема препаратов железа отмечается незначительное
повышение количества эритроцитов, увеличение концентрации гемоглобина,
MCH, MCHC, MCV. Показатель анизоцитоза (RDW) значительно
повышается, что свидетельствует о гетерогенности популяции эритроцитов.
Эритроцитарная гистограмма становится бимодальной, первый пик ее
характеризует популяцию с низким объемом (микроциты), второй –
появление эритроцитов с нормальным объемом (нормоциты). Максимальный
подъем ретикулоцитов приходится на 16-18 день лечения.
ЖДА характеризуется снижением содержания железа, ферритина в
сыворотке крови, % насыщения трансферрина железом, повышением
концентрации растворимых рецепторов к трансферрину (sTfR), ОЖСС,
трансферрина. Информативным показателем оценки метаболизма железа
271
является коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), который
расчитывается по формуле:
100
41
,
1
)
/
(
)
/
(
(%)
дл
мг
н
трансферри
дл
мкг
железо
железом
на
трансферри
Насыщение
При ЖДА показатель НТЖ снижается менее 15%. Концентрация
ферритина в сыворотке крови отражает величину запасов железа в
организме. Снижение уровня ферритина (менее 15 мкг/л) наблюдается как
при латентном дефиците железа, так и при ЖДА. Все выше перечисленные
показатели должны использоваться только в комплексе с гематологическими
параметрами, т.к. их изменения наблюдаются при разнообразных
заболеваниях. Содержание ферритина в сыворотке крови не всегда отражает
истинные запасы железа в организме и часто повышается, независимо от
количества депонированного железа, при воспалении, инфекциях,
онкологических заболеваниях, заболеваниях печени и других состояниях. В
этих случаях определение высокой концентрации sTfR позволяет
диагностировать ЖДА. Концентрация растворимых рецепторов к
трансферрину отражает потребности преимущественно эритроидных клеток
в железе, поэтому в случаях повышения эритропоэтической активности
костного мозга и выраженного дефицита железа отмечается повышение их
содержания в сыворотке крови. Количество sTfR остается стабильным при
воспалительных процессах и беременности.
Достарыңызбен бөлісу: |