Решением Учебно-методического совета фгбоу дпо рманпо минздрава России «28» ноября 2016г
Нарушения углеводного, липидного, белкового обменов при сахарном
жүктеу/скачать 4,09 Mb. Pdf көрінісі
|
e6b070e24f4686904d2cdeb41279e63c
| Нарушения углеводного, липидного, белкового обменов при сахарном
диабете. Подавляющее большинство случаев диабета относится к двум обширным категориям. Сахарный диабет I типа (СД 1), причина развития гипергликемии – абсолютный дефицит секреции инсулина. Лица с высоким риском развития этого типа диабета часто могут быть идентифицированы по серологическим признакам аутоиммунного патологического процесса в панкреатических островках, а также по генетическим маркерам. Многие больные с такой формой диабета I типа в конечном счете становятся жизненно зависимыми от инсулина и находятся в состоянии риска по кетоацидозу. Эти больные часто склонны к другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, витилиго и пернициозная анемия. Сахарный диабет 2 типа (СД 2) является гетерогенным заболеванием, причина гипергликемии заключается в комбинации резистентности к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулин-секреторного ответа. По распространенности СД 2 типа занимает около 90 % всех типов диабета. Эта гипергликемия может не вызывать клинических симптомов. В течение бессимптомного периода можно обнаружить нарушение углеводного обмена путем определения уровня глюкозы плазмы натощак или после пероральной нагрузки глюкозой. СД I типа и СД 2 типа сопровождаются нарушениями содержания липидов в сыворотке. При СД I типа при неконтролируемом уровне гипергликемии может возникнуть выраженная гипертриглицеридемия, проявляющаяся в увеличении липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикронов (ХМ). Это связано с дефицитом липопротеидлипазы и увеличением потока свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) из жировой ткани в печень 543 для синтеза триглицеридов. Оба эти эффекта связаны с дефицитом инсулина и предупреждаются его введением. Степень гипертриглицеридемии коррелирует с контролем гликемии. Концентрация липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) может быть увеличенной, при этом содержание в плазме антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) снижается. При СД 2 типа гипертриглицеридемия связана с увеличением синтеза триглицеридов в печени. ЛПОНП содержат необычно большое количество триглицеридов и эфиров холестерина по отношению к количеству апо-белков в этих макромолекулах. Достаточно часто накапливаются липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП). ЛПНП имеют несколько меньшие размеры и большую плотность, ЛПВП, как правило, снижены. При СД 2 типа рекомендуется дополнительное лечение препаратами, снижающими уровень липидов в сыворотке, что направлено на уменьшение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Глюкоза способна взаимодействовать с белком с образованием гликированных продуктов без участия каких-либо ферментов (рис. 5.5). Рис5.5. Образование стабильных продуктов гликирования белков в присутствии глюкозы При взаимодействии глюкозы и белка сначала образуются ранние продукты – Шиффовые основания и фруктозамины, затем они переходят в стабильные продукты гликирования. Наиболее интенсивно гликированию подвержены: в белках гидроксильные группы серина, N-концевые аминогруппы, аргинил-гуанидиновые группы, в нуклеотидах – гуаниловые основания, в фосфолипидах – аминогруппы фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина. Степень гликирования реакционных групп зависит от 544 типа групп, гликирующего агента, наличия катализирующих факторов – фосфата, катионов металлов в восстановленной форме (Fe +3 , Cu +2 ), длительности контакта с этими компонентами глюкозы и других сахаров. Степень гликирования наиболее высока у длительно живущих внеклеточных белков. При этом нарушаются функции белков и возникают разнообразные патологические состояния, включая нефропатию, нейропатию, ретинопатию, кардиомиопатию, нарушение переноса кислорода гемоглобином с последующей ишемией тканей. жүктеу/скачать 4,09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|