Рлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4
Ісікалды: морфогенезі, гистогенезі, иммунитеті
жүктеу/скачать 1,75 Mb. Pdf көрінісі
|
| 3. Ісікалды: морфогенезі, гистогенезі, иммунитеті.
Қатерлі ісіктер созылмалы қабыну ошақтарында, ісікалды аурулада дамиды. Содан соң, дистрофия, атрофия, гиперплазия, метаплазия дамыған дисплазияның ошағы пайда болады(грек тілінен dis - бұзылу, plasis - даму; торшаның атипизмінің өсуі - ісікалды жағдайы). Жергілікті патологиялық үрдістердің әсерінен торша топтары түзіледі, ағзаданың бақылауынан шығады және бластомогенді(ісінген) құрылым түзеді. Осындай ісікалды жағдайлар келесідей болуы мүмкін: жатырда - шырышты қабықтың гиперплазиясы, политар, өкпеде - созылмалы бронхит, теріде - гиперкератоз (мүйіздену), асқазанда - созылмалы гастрит, жара, бауырда -цирроз. Ісікалды жағдай ескертуге және өз 58 уақытында диагноз қоюға мүмкіндік береді. Ісіктің қалыптасуындағы ортақ мәселе атипизмнің генетикалық өзгерістерімен және түрі өзгерген торшаларда жаңа белгілердің пайда болуымен байланысты. Торшадағы өзгерістер вирусты, мутациалық және ажыратылған сипатта болуы мүмкін. Ұлпа ісігінің шығуын, ажыратылмаған ісіктердегі ерекшеліктерін анықтау анағұрлым қиын, кейде мүмкін емес. Ісіктер ажыратады: эндодермалды, эктодермалды және мезодермалды шығу, ал олар екі немесе үш ұрық жапырақтарынан пайда болса, оларды аралас деп атайды. Тері антиденесінің пайда болуымен гуморальдік иммунитеттің жауап реакциясы ісінген торшалардың антигенінде көрінетін, сезімтал жоюшы Т- лимфоциттердің жинақталуы ісінген торшаларға қарама-қарсы. Ісіккеқарсы антидене әдеттен тыс нәтижесінде мыналарды шақыру мүмкін: ісіктің өсуін тездетеді. Бұл антидене торшаның қатерлі ісігінің беткейіне жинақталады және иммундық лимфоциттердің шабуылынан қорғайды. Жоюшы Т-лимфоциттер ісінген торшаларды жояды, ісіккеқарсы иммунитеттің механизміне "бөгдедене"трансплататында күштеу қағидасысы сияқты ұқсас. Ісінген торшалар, бастысы, лимфоциттер, иммунды ағзаның сарысулы емес антиденесінде шабуылға душар болады. Ісіктің антигеніне, торша ісігінің иммунокопетентті стромасына: Т және Б-лимфоциттер, плазматикалық торшада, макрофактарда иммунды реакция жүреді. Егер строма иммунокомпонентті торшаға бай болса, онда ісік салыстырмалы түрде баяу өседі. Иммунокомпонентті торшалардың болмауы, ісіктердің тез өсуіне және метастазды ерте беруіне алып келеді. Ісіккеқарсы қорғаныста тимус қатысып, иммунологиялық бақылауды жүзеге асырады. Айырша бездің жойылуы, тәжірибеде ісіктердің индуцирленген онкогендік вирусның дамуының жиілеуіне әкеледі. Адамда тимуытың жастық семуі ісіктің өсуінің жиілеуін береді. Белгілі бір ісікке қарсы иммунитет басқа лимфоциттердің жекелену көмегімен әлсіз берілуі мүмкін, бірақ, жануардың иммундық сарысуымен емес. Ісіктегі иммундық жауаптың әлсіздігі: ісіктің өсуін тездететін айналымдағы қанның қозғалысы ісіккеқарсы антидене, лимфоциттердің беткейінде шектеуші спецификалық ісіккеқарсы рецептор; айналыстағы қанның ісінген антигендерімен, иммундық бақылаудағы тимус жақтан қажеттілігіне қарай тездетілуі оның жастық семуінің жеткіліксіздігін түсіндіреді. Осылайша, ісік болғанда иммунитеттің механизмі, торшалық және гуморальды факторлардың қатынасы, сондай-ақ спецификалық және спецификалық емес үрдістер әлі жеткілікті зерттелмеген. жүктеу/скачать 1,75 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|