Рлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4
Ірі қара кетозы(жіті және созылмалы)
жүктеу/скачать 1,75 Mb. Pdf көрінісі
|
| 2. Ірі қара кетозы(жіті және созылмалы)
Кетоз(ацетонемия) - ағзадағы энергия мен заттар алмасуының бұзылуы, кетопластикалық заттардың(кетонемия) көп болуынан және гликопластикалық аминқышқылы(гипогликемия) және глюкоза жеткіліксіздігінің нәтижесінде ұлпадағы қышқылданбаған заттардың жиналуы. Бұл қыртыста жоғары құрамдыжүзімді қышқылымен дамиды, әсіресе, кетонды(ацетонды)дене(ацетон,ацетосіркелі және бета-оксимайлы қышқыл), аутоинтоксикация және өмірлік маңызы бар барлық терең дистрофиялы үрдістерде дамиды, жоғарғы кетонды дене несеппен(кетонурия) толады және сүтте пайда бола бастайды(кетолактия). Кетоздар Біріншілік күйіс қайыратындарда Екіншілік(секундарлы) (жоғарғы сүтті сиырлар, көпұрықты аурудың негізгі фонына. қойлар), шошқаларда, қыс пен көктем Асқорыту бұзылуында айларында үлпек жүнді аңдар. және энергия сапасының Этиологиясы: азықтандыруда қантты- негізгі көзі ретінде майды протеиндердің деподан алу. көмірсулық ашығу(сулы және қатты азықтардың жеткіліксіздігі), кетопластикалық аминқышқылдарының артуынан(азықтанды- рудың жоғары концентратты түрінде), холин және В12 витаимнінің микроэлемент- тері қатынасы бұзылғанда. Сауын сүтін шамадан тысарттырғанда, дұрыс емес күтіп бағу салдарынан кетоз гиподинамиясын дамытуда мүмкіндік туғызады. 78 Бауыр гликогені кетозда глюкоза шығынын толықтырмайды(әсіресе, сүт бездерінде). Сондықтан, сапа көзі ретінде майлар шығады. Паренхиматозды мүшеде(бауыр) майлы инфильтрация дамуымен қанда ұшқыш майлы қышқылдардың(ҰМҚ) жоғарылауымен пайдаланылады. Бірақ, майды толық жағу, коэнзим А дамитын көмірсутектердің қатысуымен ғана болуы мүмкін. Егер көмірсутегі жеткіліксіз болса, бұл үрдіс қышқылданбаған азықтардың, әсіресе, кетонды денелердің дамуына кедергі келтіреді. Кетонды денелер глюкоза синтезін езеді, ал олардың қозғалысы ұйқы безіне(бетаторшалар) ұқсас қант диабетінің зақымдалуы. Кетондық денелердің дәрежесінің жоғарылауы гликолизді езеді, жүзімдіқышқылының дамуымен ағып өтетін, бұл өз кезегінде, аденозин- трифосфорлы қышқылының(АТФ), ацедоз прогресіне, тотығу-тотықсыздану үрдісінің дамуының жеткіліксіздігіне алып келеді. Бұл кешенді байланыстардың ыдырауына және өмірлік маңызды мүшелердің дистрофиясына, күйзеліске(гормональды және жүйке жүйесінің әрекетсіздігіне) апарады. Жүрек жұмысының, тыныс алу мүшелерінің кенет әлсіреуі өлімге тікелей себеп болады. Созылмалы түрінде энергия сапасының көзі ретінде ұлпа ақуыздарын және майды пайдаланады, таусылуға алып келеді. Патологиялық өзгерістер: жіті түрі. 1. Миокард, бауыр, бүйректің майлы дистрофиясы(бауыр көлемінен 1,5- 2есеұлғайған), салбыраған, сарғыш-қызыл, беткі тілігі майлы, әрдайым кескен кезде пышақта майлы қыртыс қалады. Бүйрек көлемінде ұлғайған, қыртысты және милы заттарының арасындағышекарасы қажалған. Қыртысты қабат сарғыш реңде, милы затта тамыр қанмен толған болуы мүмкін. 2. Оң қуыстағы кеңейген миокардиодистрофия. эпикард астындағы жүрекке қан апаратын негізгі майлы қалдықтар, миокард салбыраған, азқанданған, қарынның миогенді кеңістігінде дамуы мүмкін. Кескенде лимфа түйіндері сулы, сұрғыш, үлкейген. 3. Жіті катаральды гастроэнтерит. Ішекалдында, әсіресе,қарын кітапшасында, жануарларда клиникалық белгілері -құрғақ және тығыз азықтық масса. Ұлтабарда және бөлек жіңішке және жуан ішектерде кілегей қабаттарында болмашы ісік және толыққандылық тоқтайды. Ішекте жітілеу катар болуы мүмкін. Кетоздың созылмалы ағамында: 1. Бауырда, бүйректе, миокардта майлы дистрофия. 2. Түтікшелі сүйектерде, маңдай сүйектерінде, құйымшақ омыртқаларын, тұяқты мүйізділерде, иілген белше(лордоз), жұмсарған және түрін өзгерткен, сүйектің кейбір жерлерінде шеміршек ұлпалары қатты дамыған, түтікшелі сүйектер арамен кескенде біршама жұмсақ, аралас сүйектер буындалған орындарда түзілген(әсіресе, бел омыртқасында). 79 3. Артрит түзушілер. 4. Таусылу. 5.Қалқанша безі мейлінше кішірейген, мұнда атрофиялық және интерстициалды фиброз көрінісі. Микроскопиялық өзгерістер. 1.Бауырда(негізгі белгісі) жарқын көрсетілген майлы инфильтрация көмірқышқылдық және дәнді дистрофия байланысады. Осыған байланысты, митохондриялық ісіну пайда болады, түйіршіктелген эндоплазматикалық тор(ЭПТ) қойнауы кеңейтілген және агранулярлы ЭПТ мөлшерінің ұлғайған. 2.Бауырда тамырлы жойылулар негізделген, дегенеративті майсыздану майлы дистрофия белгілерімен майлы ісік пайда болады. Бүйректе жіті кезінде майлы инфильтрация тура каналдық аймақтарда, дәнді дистрофиямен сәйкестендірілген. Созылмалы жағдайда - гломерунефрит, эпителийдің ирелең өзекшелері коагуляционды некроз. Жүректе - жіті түрінде түйнеліп қалыңдау, интракардиальды жүйке жүйесі нейрофагтармен пайда болады. Пуркинье талшықтарында - көпшілік талшықтар, майға қалыпты боялады, миокардта - майсыздану, майлы және дәнді дистрофия, бұлшықет атрофиясы. Талақ және лимфа түйіндері - мезенхима мен эозинофилдің гиперплазиясы. Диагноз қою: бастапқы кетоздар азықтандыру бағасының есебімен кешенді қояды, азықтандыру дәрежесі, (егер басым зақымдалу азықтандыру шарттарымен байланысты болса, онда азықты тексеру керек болады. Егер бұл дара жағдай болса, онда бұл азықтандырумен байланысқан гормональды кетозды көрсетеді. Алиментарлы остеодистрофия - ересек жануарларға тән, азықтандыруда минералдық тапшылық болатын, сүйектердің зақымдалуымен сипатталатын созылмалы ауру. Диссимиляция үрдісіне ие, атрофия және сүйек ұлпасының бұзылуынан(остеопороз), декальцинация(остеомаляция) және сүйек ұлпасының толыққанды емес дамуы(остеофиброз). Жоғарғы сүтті күйіс қайыратын және көпұрықты қойларда жиі кездеседі. Ережеге сәйкес, қыс және көктем айларында. Этиологиясы: азықтандыруда Са тұзының, фосфор қышқылының және Д витаминінің жеткіліксіздігі, негізгі және фосфор қышқылының арасындағы теңгерімсіздік. жүктеу/скачать 1,75 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|