Сальмонеллез (Salmonelltiss)

113 
 
тудыра  отырып  қан  мен  лимфаға  жиналады.  Сау  жануарлар  ауру  қоздырғышын 
тасымалдаушы болуы мүмкін. Торайлар бірінші күнннен 4 айға дейін аурады (жиі 
енесінен айырғаннан кейін).   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ауру  және  ауырған  жануарлар  қоздырғыштың  тарау  факторлары  болады. 
Зақымдалу алиментарлық жолмен, сирек аэрогенді жолмен өтеді. Сальмонелланы 
таратушылар  кеміргіштер  (бұлшық  еттер,  егеу  құйрықтар),  шыбындар,  тақандар 
болуып табылады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Сальмонеллалар  үй  және  жабайы  жануарлардың,  атап  айтқанда,  құстардың, 
балықтардың, рептиллилердің ағзасында өмір сүреді. Көп түрлері патогенді және 
адам үшін қауіпті. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Қоздырғышы – 2300-ден артық сероварларды біріктіретін, соматикалық О-Аг 
46 
серотопқа 
бөлетін 
Enterobacteriaceae 
туыстығының, 
Salmonellа 
тұқымдастығына жататын грам оң қозғалғыш таяқшалар. Құрылысы бойынша Н-
Аг 2500 шамасында сероварлар бөледі.   
 
 
 
 
 
 
 
Сальмонеллаардың  соңғы  жіктемесі  бойынша  екі  түрге  бөлінеді:  S.enterica 
және  S.bongori,  өз кезегінде  7  түрішілкке  бөлінеді,  олар нөмірлермен  және жеке 
атауларымен аталауды – S.enterica (I), arizonae (II), diarizonae (III), houtenae (IV), 
indica  (V),  bongori  (VI).  Сальмонеллездің  негізгі  қоздырғышының  құрамына 
тұқымішіліктен  енеді.  Бактериялар  қарапайым  қоректік  орталарда  өседі,  күрделі 
антигендік құрылысқа ие. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Сальмонеллалар 
табиғи 
жағыдайларда 
септицемиялық 
инфекция 
қоздырушысы  болып  табылады.  Сальмонеллар  бұзауларды,  торайларды, 
қозыларды,  құстарды,  кеміргіштерді,  құлындарды,  терісі  бағалы  аңдарды 
зақымдайды. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Қолайсыз  факторлар  –  дұрыс  азықтандырмау  және  дұрыс  күтіп  –  бақпау 
аурудың  туындауына  мүмкіндік  туғызады.  Сальмонеллалардың  көптеп  таралған 
түрлері  мен  типтері  зертханалық  жануарлар  үшін  вирулентті,  Әсіресе  ақ 
тышқандар аса сезімталдылық байқатады.  
 
 
 
 
 
 
 
Сальмонеллалар  бактерия  бұзылған  кезде  босайтын  термо  тұрақты 
эндотоксинді  түзеді.  Бұзау  сальмонелезі  ауруының  қоздырушысы  S.dublin 
(S.enteritidis)  болып  табылады.  Олар  адам  үшін  өте  қауіпті.  Ауру  жануарлардың 
етін,  сүт  өнімдерін  тұтынған  кезде  токсикоинфекция  туындауы  мүмкін. 
Бұзаулардың  парентеральді  және  энетеральді  зақымдалуы  кезінде  ауруға  тән 
бейнелер көрінеді. 1 – 1,5 айлық бұзауларды 2 мл дозада тері асты арқылы және 
S.dublin-нің  тәуліктік  сорпа  культурасының  5-10  мл  дозасымен  энтеральді  
зақымдаған  кезде  өлімге  әкеледі  (септикалық  формасы).  Аз  дозалары  әр  түрлі 
ауырлықпен ауыруды туғызады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
Тамыр ішілік зақымдаған кезде бұзаулар үш тәулік ішінде өледі. Бұзауларды 
энтеральді  зақымдаған  кезде  15  минуттан  кейін  сальмонеллалар  перифериялық 

114 
 
қанда анықталады, 18 сағаттан кейін паренхиматоздық ағзалардан, ал төрт тәулік 
өткен соң фекалиялардан табылады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Шошқа сальмонеллезінің қоздырғышы (іш сүзегі) көбіне S.Сholerasuis сирек 
жақын түрі S.Typhisuis болып табылады.  1,5-4  айлық  торайлар  өте  сезімтал 
келеді.      
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Торайларды  энтеральді  зақымдаған  кезде  ауру  тұрақты  байқалмайды  және 
субклиникалық формада өтеді. Үлкен дозада тамыр ішілік зақымдаған кезде ауру 
шақыруға  болады.  Өткір  іш  сүзегіне  тән  бейнені  тамыр  ішіне  енгізген  кезде 
алады, бірақ оның патологиялық көрінісі шошқа обасына ұқсас.   
 
 
 
Қой  сальмонеллезінің  қоздырушысы  S.Abortysovis.    Ауру  көптеген  елдерде 
таралған,  буаздылықтың  екінші  жартсында  түсік  тасталумен  және  өлі  төлдердің 
тууымен  сипатталады.  Ауру  жаппай  таралуы  мүмкін  және  аналық  қойлардың 
туудан кейінгі сепсисі салдарынан өліммен аяқталады.  
 
 
 
 
 
Патогенділігі  әлсіз.  Қойларды  энтеральді  және  интраназальді  зақымдау 
кезінде  ауру  тудыру  көп  жағыдайда  мүмкін  емес.  Бұлшық  ет  ішілік  жұқтыру 
қозылардың  өліміне  және  қойлардың  ауыруына  әкеледі.  Буаз  қойлар  түсік 
тастайды.  Қойлар  мен  қозыларын  тамыр  және  құрсақ  ішілік  зақымдау  өткір 
токсикозды және 3-7 тәуліктен кейін жануарлардың өлімін тудырады.  
 
 
Жылқы  сальмонеллезінің  қоздырушысы  (биелердің  паратифозды  түсігі) 
S.Abortivoequina 
болып  табылады.  Ауру  биелердің  мерзімінен  бұрын 
құлындауымен  және  әлсіз  төлдерді  тууымен  сипатталады.  Табиғи  жағыдайларда 
тек тақ тұяқты жануарлар ғана сезімтал.  S.Abortivoequina культураларын жатырға 
және тамыр іші арқылы енгізгенде буаз биелерді зақымдауға және жасанды түсік 
тастатуды шақыруға болады  . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Сальмонеллалардың  патогенді  әсері  басқа  ауру  тудырғыш  микроағзаларға 
қарағанда  жануарларда  (сондай-ақ  адамдарда)  микро-  және  макроағзалар 
арасындағы  күрделі  механизмдердің  бұзылуы  кезінде  пайда  болады. 
Штаммдарының  патогенділік  дәрежесі  сальмонелла  тобына,  инфекциялайтын 
дозасына, қоздырғыштың биологиялық ерекшелігіне, оның резисстеттілігіне және 
басқада кезеңдеріне байланысты.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Жануарларда,  атап  айтқанда  құстарда,  сальмонеллалар  табиғи  жағыдайда 
септикалық  инфекциялық  аурулардың  қоздырушысы  болып  табылады.  Бұл 
аурудың  патогенезі  мен  эпизоотологиясына  сәйкес  біріншілік  және  екіншілік 
сальмонеллездерге  бөлінеді.  Одан  басқа,  ірі  қара  малдардың  паратифозды 
энтеритін  (сальмонеллезді)  жеке  бөледі,  ол  ағымы  бойынша  біріншілік  және 
екіншілік ауруларға тән. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Біріншілік  сальмонеллездар  –  ағымы  бойынша  белгілі  бір  клиникалық 
сипатқа  ие  және  патологиялық  өзгерістері  анық  көрінетін,  спецификалық 
қоздырғыштармен тудындайтын типтік инфекциялық аурулар.   Біріншілік 

115 
 
сальмонеллездерге (іш сүзегі) жатады:    бұзау 
сальмонеллезі 
(S.dubin, 
S.typhimurium),  торайлардың  сальмонеллезі  (S.typhisuis,  S.choleraesuis,  сирек 
S.dubin),  қозылардың  сальмонеллезі  (S.abortusovis),  құлындардың  сальмонеллезі 
(S.abortusequi), құстардың сальмонеллезі (S.typhimurium, сирек S.essen, S.anatum), 
балапандардың пуллорозтифі (S,qallinarum-pullorum) . 
 
 
 
 
 
  Сальмонеллездік  аурулардың  клиникалық  белгілері  мен  патологиялық-
анатомиялық  өзгерістерінің  тарауына  бойынша  «классикалық»  қатарына 
бұзаулардың  сальмонеллезі  жатады.  Бұл  ауруға  2  аптадан  –  3  апатаға  дейінгі 
немесе  6  айлық  және  одаг  үлкен  бұзаулар  сезімтал  келеді.  Ауру  жиі  өткір  өтеді 
және қорадағы төзімді инфекция сипатына ие.   
 
 
 
 
 
 
Екіншілік  сальмонеллездер  жеке  ауруларды  тудырмайды,  ол  жануарларда 
(соның  ішінде  құстарда)  инфекциялық,  инвазиялық  және  жұқпалы  емес  аурулар 
кезінде,  улануларда  және  ұзақ  уақыттық  ашығудың  септико-пиемиялық 
үрдістерінде, шаршау және ағза резистенттілігін төмендететін басқада факторлар 
кезінде  пайда  болады.  Көрсетілген  факторлардың  әсерінен  сальмонеллалардың 
вируленттілігі күшейеді, олар қарқынды көбейеді және әр түрлі бұлшық еттер мен 
ағзаларда  біріншілік  орналасқан  орындарынан  (ішек,  бауыр,  шажырақай  лимфа 
түйіндері)  енеді.  Осыған  байланысты,  патологоанатомиялық  өзгерістер  әр  түрлі 
болуы  мүмкін  және  көбіне  екіншілік  сальмонездерде  қандай  бірінішікл 
патологиялық  үрдістердің  болғанымен  анықталады.  Әр  түрлі  ағзаларда,  әсіресе, 
бауырда, бүйректе және лимфа түйіндерінде, кілегей қабықтарда қанталаулардың 
болуы, ұщаның нашар қансыздануы, бауырдағы абцесстер, артриттер, бауырдың 
майлануы  екіншілік  сальмонеллезге  күмән  тудырады.  Жануарлардың  екіншілік 
сальмонеллездік  аурулары  ветеринарлық  –  санитаррлық  тәжірибиеде  жиі 
кездеседі және адамдарда азықтық токсико-инфекциялардың туындауында үлкен 
маңызға ие.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Үлкен  ірі  қара  малдардың  сальмонеллезді  (паратифозды)  энтериті  S.dubin, 
S.typhimurium,  S.enteritidis  қоздырғыштарының  әсерінен  пайда  болады  және 
ағымы  бойынша  біріншілік  немесе  екіншілік  аурулар  сипаты  тән.  Бұл  ауру 
кезіндегі  патологиялық-анатомиялық  белгілері:  ұша  қоңдылығының  төмендігі, 
ішектің  кілегей  қабығындағы  гиперемия  мен  қанталаулар,  көкбауырдағы 
гиперемия  мен  қанталаулар,  бауырдың  ұлғаюы  және  сынғыштығы,  өт  қабының 
қабынуы,  бауырдағы  өлшемі  дәннен  түйреуіш  басына  дейінгі  паратифозды 
түйіндер,  барлық  ұлпалардың  сарғыш  түске  айналуы.  Сальмонеллездік  ауруға 
ақырғы диагноз бактериоскопиялық зерттеулердің негізінде қойылады. 
 
 
Өткір  және  өткірлеу  формасы  кезіндегі  патогенізінде  сальмлнеллалар 
алғашында  ішекте  көбейеді,  кейін  ішек  бүрлері  арқылы  ішектің  лимфалық 
түзілімдері  (пейер қотырлары және  солитарлық фолликулалар)  және шажырақай 
лимфа түйіндері арқылы енеді. Бұл жерде бактериялар қарқынды көбейеді, соның 

116 
 
әсерінен  алғашқы  қабыну  үрдісі  дамиды.  Осы  бактериядан  кейін  жалпы  лимфа 
және  қан  айналымына  түседіде,  бактериемия  туғызады,  ол  паренхиматоздық 
диффузиямен  сүйемелденеді  (лимфа  түйіндерінде,  өкпеде,  кейде  кемік  майында 
сальмонеллалардың  көбеюі  және  орналасуы).  Буаз  жануарларда  сальмонеллалар 
қабыну үрдіміні тудырып, жатырында және жыныс қабықшасында болады.   
 
Одан  кейін  сальмонеллалар  ішек  ішіндегісімен,  туу  жолдарының 
бөліндісімен (түсіктен кейін), мұрын шырышымен (пневмония) жаппай бөлінеді. 
Бұл кезеңде антиденелер тез өседі және РЭС жүйесінде белсендіренеді. 
 
 
Сальмонеллалардың көбею нәтежиесінде біршама биомассалардың жиналуы 
өтеді  және  бактериялар  ыдыраған  кезде  эндотоксиндер  босаңсиды.  Соңғылары 
ағза 
ұлпаларында 
қабыну, 
дистрофиялық, 
некробиотикалық 
және 
грануломатоздық  өзгерістерді,  сероздық  қабатпен,  кішектің  және  несеп  қабы 
кілегей қабықтарының көптеген қан талаулардың бүтін кешенін тудырады.    
 
  Сальмонеллалар  ауыз  қуысы  мен  асөазанда  спецификалық  қорғаныс 
факторларына ие бола отырып энтероциттер мембранасына жабысатын, жіңішке 
ішектің  саңылауына  түседі  және  термо  тұрақты  немесе  термолобильді 
экзотоксиндерді  бөледі.  Қоздырғыш  өткізгіш  факторлардың  көмегімен  қаймала 
арқылы энтероциттердің ішіне түседі. Бактериялардың эпителиальді торшалармен 
өзара байланысы микроп суретінің дегенеративті өзгерісіне әкеледі.   Ішек 
қабырғасының 
шырышты 
қабатын 
астындағы 
қоздырғыштардың 
интервенциясына  фагоциттер  қарсы  әсер  көрсетеді,  ол  қабыну  реакцияларының 
дамуымен 
сүйемелденеді. 
Бактериялар 
бұзылған 
кезде, 
интоксикация 
синдромының  дамуында  маңызға  ие  ЛПС  кешені  босайды  (эндотоксин). 
Простаноидтардың  күшейген  синтезі  тромбоциттер  агрегациясына  индуцирлейді 
және  ұсақ  капиллярларда  тромб  түзілуге  алып  келеді.  Микроциркуляциясы 
дамыған  ДВС-синдромы  дамиды.  Соңғылары  метоболизмдегі  өзгерістермен 
негізделеді,  яғни  ағзалар  мен  ұлпаларда  (метаболикалық  ацидоз)  қышқыл 
өнімдердің  жиналуы.  Одан  басқа  зарарсыздандыру  циклдік  нуклеотидтер  мен 
аденилатциклазды  жүенің  бактериальді  энтеротоксиндерінің  белсенділігін 
төмендетуге мүмкіндік туғызады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
Дегенерация  мен  интоксикация  салдары  қан  қысымының  төмендігі  және 
тахикардиямен байқалатын, экстра-кардиальді механизм есебінде жүрек – тамыр 
жүйесі  әрекетінің  бұзылуы  болып  табылады.  Әдетте,  сальмонеллалар  ішектің 
кілегей  қабығынан  ары  қарай  өтпейд,  олар  аурудың  гастроинтестинальді 
формасын  негіздейді.  Инфекцияның  генерализациясы  торшалық  және 
гуморалдық  иммундық  реакциялардың  жеткіліксіздігіне  мүмкіндік  туғызады. 
Сальмонеллалар  су  және  азық  арқылы  ішекке  түсіп,  жіңішке  ішекте  көбейеді, 
жуан  ішекке  орналасады,  пейер  түйіндері  мен  солитарлы  фолликулаларға  енеді, 
сондай-ақ  мезентеральді  лимфа  түйіндері  арқылы  қанға  түседі.  Осындай 

117 
 
жағылайдағы  ауру  септицемия  түрінде  өтеді.  Егер  жануар  ағзасынің 
резисттенттілігі  жеткілікті  болса,  онда  қорғаныс  факторланың  әсерінен 
(фагоциттер, антиденелер және т.б.) қандағы қоздырғыштардың бір бөлігі өледі. 
 
Егер  ағзаның  резисттентілігі  төмен,  әрі  әлсіз  болса,  ондай  жағыдайда 
қоздырғыш  көбейеді  және  микроб  торшалары  жарылып,  эндотоксиндерін 
босатады. Көбею орындарында қабыну дамиды (ішектің кілегей қабығы, өт қабы, 
бауыр),  ал  эндотоксин  экссудативтік  үрдіс  пен  диападезге  негіз  болады. 
Диапедезден  кейін  серозды  және  кілегей  қабықтарында  геморрагиялар  пайда 
болады  және  бүйрек,  бауыр,  көк  бауыр  торшаларының  некрозына  алып  келеді. 
Өкпенің,  буындардың,  бас  миының,  жатырдың  және  ұрықтың  зақымдалуы 
мүмкін.  Жануарлардың  өлімі  көптеген  қанталалардан,  интоксикация  мен 
сепситен, ағзаның сусыздану салдарынан болады.    
 
 
 
 
 
Патморфологиясы. Сальмонеллездің өткір ағымы кезінде барлық түрдегі жас 
малдарда  негізгі  өзгерістер  құрсақ  қуысында  байқалады.  Әсіресе  көк  бауыры 
өзгереді: ол ұлғайған, сұрқызыл түсті, шеттері дөңгелке қою күрең түсті болады, 
капсулалары  қысылған,  олардың  астында  қаны  ағып  төгілген  тамырлар 
байқалады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ас  қазанның  кілегей  қабығы  ісінеді,  қызарады,  әсіересе  қатпарларында 
қанталалар болады. Ішектің жіңішке бөлімі ауаға толады, кей жерлерінің кілегей 
қабықтарын  катаральді  қабынуға  ұшыраған.  Шажырақайдың  лимфа  түйіндері 
ұлғайған  және  гиперемияға  ұшыраған.Жуан  ішектің  кілегей  қабықтарынің  кей 
жерлері  гиперемияланған,  ал  торайларда  ондай  жоқ,  себебі  оолардың  жуан 
ішектері торшалық инфильтрацияның арқасында жуандаған, түсі сұр-ақшыл сала 
тәрізді,  қатпарларға  жиналған,  нәзік  фибринозды  қабықшамен  жабылған,  кейде 
қатпарларының арасында қанталаулар көрінеді.  
 
 
 
 
 
 
Әдетте  өткір  ағымы  кезінде  бауырда  макросокпиялық  өзгерістер  болмайды. 
Дегенеративті  өзгерістер  мен  некротикалық  ошақтар  сирек  кездеседі.  Эпи-  және 
эндокардтар,  өіпелік  және  қабырғалық  плевраларда  қан  талаулар  байқалады. 
Өкпесі жиі ісінеді. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өткір  асты  және  созылмалы  ағымы  кезінде  өлік  арықтайды.  Торайлардың  
құлақ және асқазандарының төменгі қабырғасының терісін көгерген. Зақымдалған 
буындардың  айналасындағы  дәнекер  ұлпасы  ісінген,  ал  оның  қуысында  серо-
фибринозды  экссудат  болады.  Ішектің  жіңішке  бөлігінің  жеке  ідгектерінде 
катаральді  қабыну  байқалады.  Ішектің  жуан  бөлігінің  қабырғасында  диффузды 
өзгерістер пайда болады, кей жерлері жуандйды, қатпарларға жиналады, олар сұр 
лайлы  дифтерикалық  қоспалармен  жабылады.    Дифтерикалық  қабықшалар 
жойылғаннан кейін, олардың орындарында көлемі әр түрлі жаралар пайда болады. 
Ішектің лимфа түйіндері ұлғайған. Одан басқа ұлғайған лимфа түййіндерін кескен 
кезде  туберкулез  ошағына  ұқсас  ірімшікті  некрозды  ошақты  байқаймыз,  бірақ 

118 
 
олар әктенбеген болады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  Бауыры  ақуызды  –  майлы  дистрофия  жағыдайында;  ол  ұлғайған,  болбыр, 
сазды  реңді,  кескен  кезде  құрғақ  болады.  Бауырдағы  сары-сұр  милиарлы  некроз 
ошақтары  бұзаулар  мен  торайлардың  сальмонеллезіне  тән.  Көк  бауырдада  осы 
өзгерістер болады, бірақ белгілері аз. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Барлық  түрдегі  жас  малдарда  созылмалы  сальмонеллез  кезінде  өкпелері 
зақымдалған.  Зақымдалған  аумақтары  сұр-қызыл  немесе  күрең-қызыл  түсті, 
тығыз, борпылдақ; плевра астында – сры – сұр іріңді ошақтар.   
 
 
 
Жүрек бұлшық еттері болбыр, кескен кезде ңшң күңгірт. Эпи- және эндокард 
астында сирек қанталаулар байқалады.   
 
 
 
 
 
 
 
Сальмонеллездің клиникалық-анатомиялық формасы.  
 
 
 
 
Гастроинтестинальді 
формасы 
жалпы 
инфекциялық 
интоксикация 
синдромымег және ішек  – қарын жолының зақымдалуымен сипатталады. Ауыру 
құсудан,  іштегі  толғақ  тәрізді  ауырсынуларда,  гипертермиядан,  қалтыраудан 
басталады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гастроэнтерикалық формасы интоксикация мен гипертермия түрінде гастрит 
белгілерінің дамуымен  сипатталады;  сулы  қоңыр немесе жасыл  түсті,  иісі  сасық 
іш  өтулер  пайда  болады.  Ас  қазандары  ауағ  толады,  эпигастрия  кезінде 
ауырсынады,  орта  ауыр  және  ауыр  ағымы  кезінде  дегидрациондық  синдром 
белгілері дамиды.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гастроэнтероколииттік 
формасы 
толғақ 
тәрізді 
аурысынулардың 
гастроэнтерит  формаларының  пайда  болуымен  сипатталады.  Дәреті  жартымсыз, 
жасыл түсті шөптерден тұрады, кейде қана аралас, тенезмалардың болуы мүмкін. 
Ректороманоскопия  кезінде:  кілегей  қабықтарында  диффузды  гиперемия, 
геморагиялар,  сирек  жуан  ішектің  кілегей  қабығында  эрозиялар  болады. 
Объективті зерттеу кезінде 1 немесе 2-ші дәрежедегі эксикоз-токсикоз белгілеріне 
назар аударады.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Генерализденген  формасы  лихорадкалық  кезеңнің  ұзақтылығымен  және 
интоксикация белгілерінің клиникалық пайда болуымен сипатталады.   
 
 
Тифо  тәрізді  формасы    қысқа  уақыттық  (2-3  тәулік)  ішектік  күйзеліспен 
сипатталады;  лихорадкасы  толқын  тәрізді  немесе  қате  типте  (2  аптаға  дейін), 
интоксикацтя,  ұйқының  бұзылуы,  брадикардия,  соңғы  апталарда  қарын 
терісіндегі  розеолалы  бөртпелер  анық  көрінеді,  лейкоцитоздар  лейкопияға 
ұшырайды.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Септикалық  формасы-  өте  ауыр,  сальмонелллездің  генерализделген 
формасының  нұсқасы.  Бастапқыда  өткір,  дене  температурасы  дұрыс  емес, 
екіншілік  септикалық  ошақтар  түзіледі  (остеомиелиттер,  артриттер,  эндокардит, 
холецисто-холангит, менингит, іріңді лимфаденит және т.б.). 
 
 
 
 
Бактерия  тасығыштық  өткір  (қоздырғыштың  бөлінуі  3  айға  дейін), 

119 
 
созылмалы  (қоздырғыш  3  айдан  артық  уақыт  өткен  соң)  және  граншторлық 
(қоздырғыштың бір және екі рет қатарынан бөлінуі) болуы мүмкін. 
 
 
 
Патдиагноз:  бұзаулардың  сальмонеллезі,  Өткір  (септикалық)  формасы. 
Жұмыршақтың кілегей қабығында эрозиялы және ойық – жаралы энтериттер және 
өткір катаральді, катаральді – геморрагиялық абомазитттер. Жіңшке ішетің пейер 
түйіндері  мен  жуан  ішек  бөлімінде  солитарлы  фолликулалардың  гиперплазиясы 
(ми  тәрізді  ісінуілер).  Шажырақай  лимфа  түйіндерінде  өткір  серозды 
(геморрагиялық)  лимфаденит.  Өткір  спленит.  Серозды  қабаттарда,  әсересе 
эпикарда, бүйректің капсуласының астында және жұмыршақ пен жіңішке ішектің 
кілегей қабықтарында геморрагия байқалады. Түйіршікті, кейде майлы дистрофия 
және  бауырдағы  некроз  ошақтары.  Миокардтағы,  бүйректегі  дистрофия.  Өткір 
катаральді бронхопневмониия. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Торайлардың сальмонеллезі. Өткір (септикалық) формасы   
 
 
 
Кілегей  қабықтарнының  беткейі  некрозды  лимфа  фолликулалары  мен 
гиперплазиялы  пейер  түйіндемедірінің  шаншулары  және  өткір  катаральді 
гастроэнтериті.  Өткір  спленит  (септикалық  көк  бауыр).  Серозды  қабаттарда, 
әсересе эпикарда, бүйректің капсуласының астында және жұмыршақ пен жіңішке 
ішектің  кілегей  қабықтарында  геморрагия  байқалады.  Түйіршікті,  кейде  майлы 
дистрофия  және  бауырдағы  некроз  ошақтары.  Миокардтағы,  бүйректегі 
дистрофия. Өткір катаральді бронхопневмониия. 
 
 
 
 
 
 
Торайлардың  сальмонеллезі  (созылмалы  ағымы).  Ошақты  фолликулярлы  – 
ойық  жаралық  немесе  диффузды  дифтерикалық  тифлоколиттер.  Мықын,  соқыр 
және жиек ішектердің кілегей қабықтарында диффузды немесе ошақты некроздар. 
Шажырақай,  бифуркациялық  түйіндерде  гиперпластикалық  лимфадениттер. 
Гранулемалы гиперпластикалық спленит. Бауырда гранулемалар және түйіршікті 
диятрофия  мен  некроз  ошақтары.  Катаральді  –  фибринозды  пневмония, 
фибринозды плеврит және перикардит. Май және май депосының, қаңқа бұлшық 
етінің атрофиясы.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиялық  әдіспен  көк  бауырда  пролиферация  ошақтарында 
некробиотикалық  өзегірістер  болатын  ошақты  немесе  диффузды  ірі  торшалы 
гиперплазия болады. Бауырдағы түйіндер екі түрде болуы мүмкін. Олардың біреуі 
–  бауыр  торшалараның  қарапайым  спецификалық  еемес  токсинді  некроздары, 
екіншісі – интролобулярлы орналасқан гранулемалар. Олар паратифозды түйіндер 
деген атаумен танымал. Қарапайым некрозда – бауыр торшаларына және бактерия 
алмасу  өнімдерінің  тамыр  эндотеллилеріне  күшті  токсинді  әсердің  нәтежиесі, 
олар  коагуляциялық  –  некротикалық  ошақтардан  тұрады.  Олардың  айналасында 
реактивті  аймақтар  болмайды  немесе  ретикулоэндотелия  торшаларының 
пролиферациясы мен ісінуін байқауға болады.  
 
 
 
 
 
 
Гранулемалар  (паратифозды  түйіндер)  капиллярлар  жолында  орналасқан 

120 
 
көбейетін ретикулоэндотелиальді элементтердің ошағы түрінде болады. Ірі ашық 
ядролы гранулема торшалары фагацитозға қабілетті болады. 
 
 
 
 
  Ішектен  лимфа  аппаратының  ісінуі  анықталады,  осы  кезеңде  зақымдалу 
орыны  ішек  саңылаулына  түседі.  Гистологиялық  әдіспен  ірі  торшалық 
гиперплазия  көрінісін  табады.  Кейін,  бұл  ірі  торшалық  инфильтраттар  ішек 
эпителиімен  бір  уақытта  некрозға  ұшырайды,  бұл  түймелі  ойық  жараның 
түзілуіне  алып  келеді.  Гистологиясы  бойынша  некротикалық  массаның 
айналасынан  көп  мөлшерде  лейкоциттер  болады,  олар  сау  ұлпаларды  қоршап 
тұрады (демаркациялық қабыну).   
 
 
 
 
 
 
 
 
Дифференциальді  диагностика.  Диагнозды  эпизоотологиялық,  клиникалық 
және  патоморфологиялық    мәлісеттердің,  сондай-ақ,  бактериологиялық 
зерттеулердің 
негізінде 
қояды. 
Бактериологиялық 
зерттеулер 
үшін 
паренхиматоздық  ағзаларды  (бауыр,  өт  қабы,  лимфа  түйіндері,  жүрек,  өкпе,  көк 
бауырды  және  бүйрек),  мезентеральді  лимфа  түйіндерін,  түтікті  сүйекті,  түсікен 
ұрықтарды ұрық қабықшасымен және ұрық маңы сұйықтығымен бірге зертханаға 
жібереді.  Сальмонелла  тасымалдағышты  анықтау  үшін  бауырды,  көк  бауырды 
зерттейді.  Өмірлік  диагностика  жүргізу  үшін  қан  және  ауру  жануардың  қиы 
қолданылады.  Торайларда  эшерихиоз,  дизентерия,  стрептококкоз,  оба,  вирустық 
гастроэнтерит 
ауруларынан 
ажыратып 
балайды. 
Бұл 
ауруларды 
бактериологиялық және серологиялық зерттеулердің негізінле ажыратады.   
 
Шошқаларда  альмонеллезді  дифференциальді  диагностикалау  кезінде 
классикалық  оба,  дизентерия,  пастереллез  ауруларын  есепке  алу  қажет.  Обамен 
барлық  жастағы  шошқалар,  ал  сальмонеллез  бен  1,5-4  айлық  торайлар  аурады. 
Ашып сою кезінде көк бауырда инфарктілер, лимфа түйіндерінде, бүйректе, несеп 
қабында,  ас  қазан  мен  ішектің  кілегей  қабығында  жаппай  қанталауларды 
анықтайды. Дизентерия тек өткір түрде өтеді, ашып сою кезінде лимфа түйіндері 
мен  ішекте  казеозды  –  некротикалық  ошақтар  ешқашан  болмайды. 
Пастереллездің  сальмонеллезден  айырмашылығы  шошқалар  арасында  кең 
тарамаған.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Шошқаларда  аталған  аурулар  бойынша  дифференциация  жүргізе  келе  оба 
мен  сальмонеллездің,  оба  мен  пастереллездің  және  т.б.  аралас  ағымда  өту 
мүмкіндігін есте сақтау қажет. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Обаны,  трансмиссивті  және  энтеровирусты  гастритті,  колибактериозды, 
дизентерияны және этиологиясы жұқпалы емес диареяны шығару қажет. 
 
 
Обамен  барлық  жастағы  барлық  жануарлар  аурады.  Оған  мерзімділік  тән. 
Оба  кезінде  тұрақты  типтегі  температура,  шайқалған  жүрістері,  терідегі 
қанталалура  және  ауру  жануарлардың  өлуінің  жоғары  пайызы  байқалады. 
Шошқалардың обасы вируспен тудырылады.   
 
 
 
 
 
 
Трансмиссивті  гастроэнтерит  барлық  жастағы  жануарларды  зақымдайды, 

121 
 
бірақ  ол  100  пайызға  дейін  ауыр  өтеді.  Оған  тұрақты  типтегі  диарея  тән.  Ауру 
вируспен тудырылады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Торайлардың  энтеровиурстық  гастроэнтериті  2-3  апталық  жасқа  дейін 
ауырады.  Ауру  жануарлардың  дене  температуралары  шамадан  тыс  көтеріледі. 
Негізінен емшектегі торайлар және 4-10 айлық торайлар аурады.  Энтеровирустық 
гастроэнтерит вирустармен тудырылады.  
 
 
 
 
 
 
 
Колибактериоз жаңа  туған  торайларды  зақымдайды,  жиі  өткір  өтеді,  ақшыл 
тышқақпен  аурады.  Зертханалық  әдіспен  ішек  таяқшаларының  энтеропатогендік 
штаммдарын бөледі.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Дизентериямен негізінен торайлар, сондай-ақ үлкен жануарлар аурады. Олар 
некротикалық  колиттермен,  қанды  тышқақпен  жалғасады.  Зертханалық 
әдістермен сальмонеллаларды бөлмейді.   
 
 
 
 
 
 
 
Этиологиясы  жұқпалы  емес  диареялар  әдетте  сапалы  емес  азықтармен 
азықтандыру  кезінде  байқалады  және  жануарлардың  жаппай  зақымдалуымен 
жүзеге  асырылады.  Дене  температурасы  көтерілмейді.  Рационнан  сапалы  емес 
азықтарды  алып  тастаған  кезде  ғана  ауру  тоқтайды.  Бактериологиялық  зерттеу 
кезінде  ішек-  қарын  жолының  күйзелісін  тудыратын  ауру  қоздырғыштары 
бөлінбейді. 
 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: