Руководителю соц



бет9/27
Дата19.04.2023
өлшемі0,9 Mb.
#84416
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   27
Жіті панкреатит – жіті қабыну және ұйқы безінің өзін-өзі және айналасындағы тіндерді ыдыратуы. Жіті панкреатиттің 70% жағдайдағы себебі болып өт –тас ауруы және маскүнемдікке салыну болып табылады.
Әлкогөл немесе оның бөлшегі алкогольдегидрогеназа:

  • Жасушаішілік трипсинді әсерлендіретін лизосомалық ферменттердің әсерленуіне әкелетін ұйқы безінің ацинустарына тікелей улы әсер етеді;

  • Одди қысқышының қабынуын тудырады → ұйқы безінің өзектері мен ацинустарында гидролиздік ферменттердің ұсталуына әкеледі

  • Ацинустық жасушалардың күшейткіш әсерлерге сезімталдығын арттырады.

  • Холецистокининнің әсерленуін арттырады




  1. Өт – тас ауруы және өт жолдарының дискинезиясы → ұйқы бездік өзектің қысылуы, өттің ұйқы безінің өзегіне шығуы →ұйқы безі тінінің зақымдануы

  2. жұқпалар (паротит, А гепатиті , ВИЧ вирусы , коксаки-вирусы, цитомегаловирустар, гемолиздік стрептококк, салмонелдер)

  3. іш қуысының жарақаттары

  4. айқын гиперкәлциемия (гиперпаратиреоз, D гипервитаминозы, миеломдық ауру) → ұйқы безі өзегінде кәлцийдің жабысуы → өзектің бітелуі, трипсиногеннің әсерленуі

  5. Гиперлипидемия (гиперхиломикронемия) → липопротеидлипаза әсерінен БМҚ артуы→ ұйқы безінің қабынуы

  6. Дәрілік заттар (кортикостероид, тиазиндік зәр айдағыштар, иммунодепрессанттар, химиотерапевтік заттар)

  7. Тұқымқуалауға бейім панкреатит трипсиноген тегінің мутациясымен байланысты, ол трипсиногеннің әсерленуін күшейтеді және белсенді трипсиногеннің тежелуін төмендетеді

Жіті панкреатиттің патогенезі
Патогенездің негізгі тізбегі трипсиногеннің әсерленуі, ол өз алдына химотрипсинді, эластазаны, А2 фосфолипазаны ж.б. әсерлейді.

Этиологиялық жайттар





Ацинарлық жасушалардың зақымдануы







Трипсиннің әсерленуі







липаза



Эластаза әсерленуі

Химотрипсиннің әсерленуі

калликреин-кинин жүйесінің әсерленуі

фосфолипаза А2
әсерленуі



Ісіну, тамырлардың зақымдануы



Қан ұйығыштығының артуы, некроз

некроз

Тамырлардың зақымдануы геморрагиялар

Ісіну, қабыну


Әсерленген ферменттер қанағымына түсіп, жүйелі әсер етеді:



  • Фосфолипазалар сурфактантты бүліндіреді →РДС

  • Липаза → май тінінің некрозы

  • Қабынуда бөлінетін ӨТЖЖ-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма, жүйелі қабынулық жауап тудырады және көпағзалық жеткіліксізлікті дамытады




Клиникалық көріністері

Патогенезі

Эпигастр аймағында арқаға және мықынға берілетін қауырт айналмалы ауыру сезімі

Ісіну әсерінен ұйқы безі қапшығының керілуі, ыдырау өнімдері іш арты кеңістікке шығып, іштің тітіркенуін тудырады

Жүрек айну, құсу және ішек өтпеуі

Қапшықтың керілуі, іштің тітіркенуі, электролиттік бұзылыстар (гиперкалиемия)

Қызба

Қабыну дәнекерлері Ил-1, Ил-6, ӨТЖЖ. 5 күннен артық ұсталатын қызба, немесе дене қызымының 400С артық көтерілуі жұқпалық асқынулар туралы мәлімдейді

Сарғыштану ( 20% жағдайда)

Ұйқы безінің басы ісінуінен өт өзегінің қысылуы

Гиповолемия

Іш арты кеңістігіне экссудация және қан құйылу, немесе ішек өтпеуінен ішекте сұйықтықтың жиналуы

Гипотензия

Гиповолемия, калликреин-кинин жүйесінің, протеолиздік ферменттердің әсерленуі →тамырлардың кеңеюі

Сілейме

Гиповолемия, цитокиндер, протеолиздік ферменттер

Қанда амилаза мен липазаның жоғарылауы

Ұйқы безі зақымданғаннан соң амилаза мөлшері 10-20 есеге артады және 48-72 сағат сақталады
Липаза мөлшері симптомдар пайда болғаннан 72 сағаттан кейін артады және қалпына ұзақ келеді (диагноз қою үшін жақсы)

Қан ұйығыштығының жоғарылауы

Тіндердің ауқымды зақымдануы, протеолиздік ферменттердің әсерленуі→ ТШҚҰ

Гипокәлциемия, жүйке-бұлшықеттік қозғыштықтың артуы, тетания

Май тінінің липолизі →қанда БМҚ↑→ Ca2+ мен байланысуы

Гипергликемия (25% жағдайда)

Қабынудан инсулоциттердің зақымдануы, глюкокортикоидтар мен адреналиннің деңгейінің артуы

СОЗЫЛМАЛЫ ПАНКРЕАТИТ


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   27




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет