Сабақ. Қатерлі ісік дамуының молекулалық механизмдері Сабаққа дайындалуға арналған сұрақтар
жүктеу/скачать 217,41 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 1-сурет. Мутациялық канцерогенездің сызбасы
| 3. Биологиялық канцерогендер: вирустар (ДНҚ-лы немес РНҚ-лы). Кейбір вирустардың геномында онкогендік белсенділігі бар гендер болады.
Қатерлі жаңа түзілістер генетикалық өзгерген бір ғана жасушадан дамиды. Алайда, кейдір қатерлі жаңа түзілістер тұқым қуалап беріледі. Оларға алып келетін мутациялар, негізінен ДНҚ репликация кезіндегі қателіктерден немесе канцерогендік факторлар әсерінен сомалық жасушаларда болады. Әдетте, жасушаның тек генетикалық материалының зақымдалуы ісікке (ісіктік трансформация) айналуға жеткіліксіз. Белгілі ұзақ уақыт аралығында бірнеше ген өнімін бұзатын 5-10 мутациялардың жинақталуы қатерлі жаңа түзілістердің пайда болуына алып келеді. Мұндай жағдайда қалыпты жасушаларда мутация әсерінен протоонкогендер онкогенге айналуы мүмкін. Сонымен қатар, ісікке қарсы супрессорлық гендердің және репарация жүйесінің гендерінің мутациясы да ісіктік трансформацияға алып келеді. 1-сурет. Мутагендік факторлар (радиация, химиялық канцерогендер, вирустар, бос радикалдар, өсу факторлары) Протоонкогендер p53 супрессорлық геннің мутациясы Жасуша репарация жүйесінің зақымдалуы p53 геніндегі ақаулық супрессорлық белсенділіктің тоқтауы Онкогендер Апоптоз супрессорлары гендерінің белсенді болуы апоптоза Гендердің амплификациясы. Хромосомалық қайта құрылулар. Жасушаның тоқтаусыз көбеюі. Атиптік клондардың түзілуі атипичных (опухолевых) клеток 1-сурет. Мутациялық канцерогенездің сызбасы Жасушаның ісікке айналуына алып келетін арнайы гендер топтары (класс) бар. Бұл гендер онкогендер деп аталады. Қазіргі уақытта әдебиеттерде 100-ден астам вирустық онкогендер және соған сайкес протоонкогендер сипатталған. жүктеу/скачать 217,41 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|