Сабақ Тақырыбы: Тірі жасуша біртұтас динамикалық жүйе. Прокаритотты және эукариотты жасушалар
жүктеу/скачать 4,1 Mb.
|
Семинар сабақтары-молек.биология
- Бұл бет үшін навигация:
- Ісік туғызатын вирустар.
- Генотиптің рөлі.
| Канцерогендік заттар өте әртүрлі – қарапайым төрт хлорлы көміртегінен, өте күрделі, мысалы, метилхолантерен немесе бензантрацен секілді құрылымдарға дейін. Канцерогендік заттар жеке ісік клеткаларының өсуін және бөлінуін қолдайтын заттар-канцерогенездің промоторлары деп аталатын заттар қосылады. Канцерогендіе заттар (промоторлармен қоса) көптеген адам ісіктерінің себебі болады, мысалы, анилин баяу өндірістегі жұмысшылардың қуық рагын, темекі – өкпе рагын туғызады
Ісік туғызатын вирустар. Олар құрамында ДНҚ бар вирустар немесе РНҚ-сы бар ретро вирустар болуы мүмкін. Олардың бәрінің клетка-иесінің геномымен үйлесе алатын бірегей қабілеттері бар. Ісік вирустарының бұл ғажайып ерекшеліктерін ресейлік вирусолог Л.А.Зильбер болжап айтқан. Алғашқы ісік тудыратын вирустарды тауықтарда 1910 ж. П.Раус ашқан. Саркомадан алынған клеткасыз сүзбені еккенде жаңа ісіктер пайда болады. Жұқтыратын агент РНҚ-сы бар ретровирус (Раус саркомасының вирусы), яғни оның тұқым қуатын молекуласындағы РНҚ-дан кері транскриптаза көмегімен ДНҚ синтезделеді де клетка-иесінің геномынан орын алады. Генотиптің рөлі. Көптеген ісіктердің шығу негізі генетикалық себептер: геномның қайта құрылуы және әртүрлі мутациялардың пайда болуы әсер етеді. Кейде бұл сұрыптаудың нәтижесінен болады. Мысалы, тышқандарда сұрыптау таза линиялар (аталық ізі) алынған, оларда залалды ісіктердің белгілі бір түрлерінің - лейкоздар, сүт бездерінің және өкпе рагының пайда болуы 100%-ға дейін жеткен. Алғашқы екі түрінде жануарлардың генотипімен вирустың, ал тұқым қуатын өкпе рагында канцерогендік және жануардың геномына байланысты әсері байқалады. Көптеген басқа жағдайларда ісіктің шығу тегі, клеткалардың қалыпты бөлінуін қадағалайтын гендер мутациясының салдарынан болады. Тегі ісік сатыларының өршуі және метастаздық процестер генетикалық бақылауда болатын секілді. Алғашқы онкогендер ашылғаннан кейін, көп кешікпей белсенділігін жоғалтқан немесе белсенділігі тежелген гендердің, ісіктердің пайда болуына әсер ететіні жөнінде мағлұматтар түсе бастады. Басқаша айтқанда, бұл гендердің белоктық өнімдері клетканың ракқа айналмауына қажет екені баяндалды. Бұл гендер антионкогендер немесе ісіктердің супрессорлық гендері (ІСГ) деп аталады.белгілі ІСГ-дің саны да өсіп келеді, дегенмен ашылған онкогендердің санынан азырақ. Ісік ауруымен қаупі жас ұлғайған сайын арта түседі: мысалы, егер 40 жаста ракпен алғашқы ауыру 100000 адамға 8 болса (Англия мен Уэльс әйелдерінің көрсеткіші), 60 жаста – 60 жуық, ал 70-те – 120. Бұның себебі, көптеген ісіктердің қалыптасу процесі көп сатылы, бір қатар гендердің мутацияларының шоғырлануынан болады. Біріншіден, ісіктің ішінде қан тамырларының өсуі көптеген гендердің бақылауында. Одан кейін, ісік клеткалары бастапқы ісік массасынан бөлінетін қабілетке ие болып және метастаз түзетін болса, кадхерин-катенин гендерінің мутациялары жүруі тиіс. Бұл гендердің өнімдері эпителий (грек. «эпи» - үстіңгі, «теле» - емшек, үстіңгі қабырға клеткалар деген мағынада) клеткалардың барлығын бір жүйеге қатты байлайды. жүктеу/скачать 4,1 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|