Патогенез и клинические особенности. Отмечаются следующие стадии патогенеза:
1. Стадия внедрения возбудителя. Возбудитель попадает в организм через рот. Сальмонеллы,
преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где
происходит адгезия к энтероцитам за счет пилей – I.
2. Стадия поражения лимфоидной ткани. Сальмонеллы в лимфатических фолликулах тонкой кишки
фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем в кровь.
3. Бактериемия отмечается к концу инкубационного периода. С током крови макрофаги вместе с
поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму. Микробы в них могут даже
размножаться.
4. Интоксикация. Под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают; при
этом высвобождается эндотоксин, он накапливается и обусловливает сильнейшую интоксикацию,
которая сохраняется на протяжение всего заболевания. Эта стадия патогенеза соответствует
периоду выраженных клинических проявлений заболевания. К этому времени постепенно
повышающаяся в предшествующий период температура тела достигает максимальной величины
(39
0
-40
0
С) и держится на этом уровне от 4 до 8 недель.
5. Стадия паренхиматозной диффузии. С током крови макрофаги с фагоцитированными
микроорганизмами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть
в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь и т.д. Вместе с желчью
возбудители снова попадают в тонкий кишечник.
6. Выделительно-аллергическая стадия. При повторном контакте с сенсибилизированной
лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность замедленного типа. В результате может
развиться некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. Это приводит к образованию язв и
создает угрозу перфорации стенки кишечника. По мере накопления антител организм постепенно
освобождается от возбудителя – они выделяются всеми железами: слюнными, потовыми,
кишечными и особенно - печенью и желчным пузырем.
7. Постепенная реконвалесценция.