Сборник ситуационных задач по курсу общей и частной патофизиологии учебное пособие Волгоград 2014 2
жүктеу/скачать 0,86 Mb. Pdf көрінісі
|
33410-sbornik situacionnyh zadach dlya studentov
- Бұл бет үшін навигация:
- ОТВЕТЫ 71
| ОТВЕТЫ 70:
1. У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников. 2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга). 3. Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников. 4. Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса гликонеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. ОТВЕТЫ 71: 1. Для тиреотоксикоза характерны: • сердечно-сосудистые расстройства, • синдром поражения ЦНС и вегетативной нервной системы, 62 • катаболический синдром, проявляющийся: похуданием, субфебрилитетом, миопатиями, остеохондрозом; • поражение ЖКТ, • признаки поражения других желёз внутренней секреции: надпочечниковая недостаточность, дисфункция яичников, формирование фиброзно-кистозной мастопатии; Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза. 2. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т 3 , Т 4 , ТТГ, провести иммунологические исследования (АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреодита). 3. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреодитом. 4. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреодите Хасимото в крови обнаруживаются АТ к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы, которые вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этого сначала (за счёт большого поступления в кровь йодсодержащих гормонов) может быть тиреотоксикоз, а по мере нарастания деструкции и инфильтрации лимфоцитами фолликулов щитовидной железы гиперфункция переходит в гипофункцию с характерной для неё клинической картиной. жүктеу/скачать 0,86 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|