Стоматология
жүктеу/скачать 8,18 Mb. Pdf көрінісі
|
Е В Боровский Терапевтическая стоматология 2011 829 с (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- 10.4. Периодонтит Периодонтит
- Остеосклероз, или склерозирующий остит
| 10.4. Периодонтит
Периодонтит — воспаление ткани пародонта в области верх ушки корня, в отличие от пародонтита — воспаления тка- ней, окружающих корень зуба. Воспаление в тканях периодонта развивается раньше, чем происходит некроз пульпы. Объясняется это проникновением бактерий, медиаторов воспаления и продуктов распада пуль- пы за верхушку зуба при живой пульпе. Подтверждением это- му служит общепризнанный факт — резорбция костной ткани у верхушки корня в 16–20% случаев при длительно протекаю- щем пульпите (хронический, хронический язвенный). Распространение раздражающих факторов из корневого канала (при воспалении пульпы или ее некрозе) в периодонт приводит, как правило, к хроническому длительнотекущему воспалению. Клинически оно может не проявляться и обна- руживаться только на рентгенограмме по наличию резорбции костной ткани у верхушки корня. В ряде случаев после проникновения раздражающих фак- торов в периодонт развивается острое воспаление, что обус- ловлено невозможностью оттока экссудата. В результате этого возникает болезненность, которая сохраняется до создания путей выхода для экссудата. Следует отметить, что острая воспалительная реакция мо- жет возникать на фоне хронического воспаления с явлением резорбции костной ткани у верхушки корня. Остеосклероз, или склерозирующий остит — ответная реак- ция костной ткани на слабый длительно действующий раз- дражитель. Клинически он протекает бессимптомно, а рент- 374 Глава 10 генологически проявляется повышенной плотностью кости с усилием ее рисунка. Касаясь этиологии периодонтита, указывают на инфекци- онные, травматические и медикаментозные факторы. Чаще всего периодонтит имеет инфекционную природу. В его воз- никновении ведущая роль принадлежит стрептококкам, среди которых негемолитические штаммы составляют 62%, зелене- ющий стрептококк — 26%, гемолитический — 12%. При этом наблюдаются микробные ассоциации, состоящие, в основном, из 2–5 видов. В патогенезе процесса основная роль отводится поступле- нию содержимого корневого канала за верхушку и, в первую очередь, эндотоксинов, образующихся при распаде грамотри- цательных бактерий. Эндотоксины приводят к образованию активных веществ, усиливающих проницаемость сосудов пе- риодонта, а также оказывают выраженное антигенное воз- действие на иммунную систему периодонта. Дальнейшее раз- витие процесса зависит от состояния иммунных механизмов. При выраженной защитной реакции процесс локализуется у верхушки корня и приобретает хроническое течение. Если же защитные механизмы ослаблены, то развивается острое диф- фузное воспаление. В силу того что структуры костной ткани не изменены и отток экссудата затруднен, эта стадия имеет выраженное клиническое проявление в виде острой боли. Она сохраняется до тех пор, пока не начнется резорбция кости и не образуется выход для экссудата. Морфологически при этом определяется картина воспа- лительной гиперемии: расширение сосудов, воспалительный экссудат с инфильтрацией лимфоцитов и гистиоцитов с при- месью единичных полинуклеидов. жүктеу/скачать 8,18 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|