Структура акушерского стационара
ДВС – синдром в акушерской практике
жүктеу/скачать 0,59 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Клиническая картина ДВС-синдрома
- Компенсированная ф
| 102. ДВС – синдром в акушерской практике
ДВС-синдром - сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в результате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени-ем в них глубоких дистрофических изменений. Причины ДВС-синдрома ДВС-синдром может возникать при: o массивных кровопотерях, геморрагическом шоке; o различных видах инфекции (особенно генерализованной, септическом шоке) при абортах, родах, в послеродовом периоде; o травматических хирургических вмешательствах; o предлежании и преждевременной отслойке плаценты; o внутриутробной гибели плода; o поздних гестозах (тяжелых формах); o эмболии околоплодной жидкостью; o массивной гемотрансфузии, реинфузии и трансфузии несовместимой крови; o затяжной гипоксии (в том числе с продолжительным использованием ИВЛ); o неправильном использовании фибринолитических (плазмин, стрептокиназа), антикоагулянтных (гепарин) и повышающих свертывающую активность крови (тромбин) средств, а также ингибиторов фибринолиза (эпсилон-аминокапроновой кислоты). Клиническая картина ДВС-синдрома По распространенности диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови выделяют локальную и генершшзованную формы . При локальной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением их функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или весь организм. Компенсированная форма характеризуется отсутствием клинических проявлений и выявляется только лабораторными методами (уменьшение уровня факторов свертывания крови, числа тромбоцитов). При этой форме образовавшиеся микросгустки лизируются в результате повышения фибринодиза, а возникающий дефицит факторов свертывания может покрываться за счет внесосудистых резервов и их новообразования. Указанная форма развивается в начальных стадиях гестоза, при наличии экстрагенитальной патологии, невынашивании беременности, гипоксии плода. жүктеу/скачать 0,59 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|