Өкпе сульфанттардың синтезделуінің азаюы я болмаса мүлдем болмауы, өкпе көлемінің функционалды төмендеуінің себебі болып табылады және ол өкпенің ісінуін жеделдетеді. Альвеолалардың беткей керілуінің күшеюі, интерстицийлік клеткалардың гидростатикалық қысымын төмендетеді, бұл өкпеге су жиналуын одан әрі күшейтеді.
Өкпе сульфанттардың синтезделуінің азаюы я болмаса мүлдем болмауы, өкпе көлемінің функционалды төмендеуінің себебі болып табылады және ол өкпенің ісінуін жеделдетеді. Альвеолалардың беткей керілуінің күшеюі, интерстицийлік клеткалардың гидростатикалық қысымын төмендетеді, бұл өкпеге су жиналуын одан әрі күшейтеді.
Подативосттың төмендеуі тынысалу мүшелерінің интенсификациялы жұмыс жасауына алып келіп, тынысалу мускулатурасының шаршауын туғызады. Өкпе ісінуінің деңгейі өпедегі тамырішілік судың көлеміне сәйкес келеді және ол біртіндеп көбейеді. Өкпенің спецификалық емес диссиминациялық реакциясы өкпе артериясында тамырішілік тромбтардың түзілуіне жағдай жасап, ондағы қысымды көтереді. Өкпе артериясында қысымның көтерілуі қайтымды. Артериялық қысымның көтерілуі сол жақ жүрек жетіспеушілігімен байланысты емес және ол 18 мм Нg дан аспауы керек. Ересектердегі жедел респираторлы дистресс синдромында өкпе гипертензиясының қайтымдылығы науқасқа нитропуссинді тағайындағанда 72 сағаттан кейін пайда болады.
Сурфактанттың синтезін төмендетеді:
Сурфактанттың синтезін төмендетеді:
Патологиялық ацидоз
Гиповолемия
Полицитемия
Гипоксемия
Гипероксия
Инфекция
Клиникалық көрінісі
Гипотония, айқын тахикардия, жүрекшелердің фибриляциялары, жүрекшелердің тахикардиясы
Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.
I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.
II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.
III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.
IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:
