• жүрек ырғағын жүргізуші жасушалар автоматизмінің өзгерісі диастола кезінде (4-ші фаза) потенциал өзгерістері салдарынан
• қозу толқынының қайту механизмі бойынша өткізгіштіктің өзгерістері (rе-еntrу).Бұлмеханизм жүрекшелер дірілі, экстрасистолоия, пароксизмальды тахикардия негізінде жатыр;
• триггерлі ырғақтың дамуы (мембраналық потенциалдағы осциляциялармен туындатылған);
• Өткізгіштіктің толық немесе жартылай блокадасы.
Жүрек аритмияларының дамуында жүрек жасушаларында электролиттердің алмасуы бұзылыстарына әкелетін нервтік- гуморалдық реттеудің және зат алмасудың өзгерістері маңызды. Эмоциялық стресстік жағдайларда аритмиялар дамитыны белгілі.
Жүрек аритмияларының дамуында жүрек жасушаларында электролиттердің алмасуы бұзылыстарына әкелетін нервтік- гуморалдық реттеудің және зат алмасудың өзгерістері маңызды. Эмоциялық стресстік жағдайларда аритмиялар дамитыны белгілі.
Кардиомиоциттердің мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі олардың бүліністеріне әкеліп, жүрек жасушаларында иондық алмасуды бұзады, катехоламиндерге олардың қозымдылығын жоғарылатады, зат алмасу процестерін өзгертеді. Осыдан жасуша ішінен К+-иондары көптеп сыртына шығады, аденилатциклаза ферменті белсенденіп, жасуша ішінде цАМФ көбейеді, Na+, Са2 иондары өзекшелермен жүрек жасушаларының ішіне түседі. Жасушаның сыртына К+- иондарының шығуы май қышқылдарының гидроасқын тотықтырады.
Кардиомиоциттердің мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі олардың бүліністеріне әкеліп, жүрек жасушаларында иондық алмасуды бұзады, катехоламиндерге олардың қозымдылығын жоғарылатады, зат алмасу процестерін өзгертеді. Осыдан жасуша ішінен К+-иондары көптеп сыртына шығады, аденилатциклаза ферменті белсенденіп, жасуша ішінде цАМФ көбейеді, Na+, Са2 иондары өзекшелермен жүрек жасушаларының ішіне түседі. Жасушаның сыртына К+- иондарының шығуы май қышқылдарының гидроасқын тотықтырады.