29. Тұқымқуалайтын аурулардың дәрілік заттарға атиптік (кері) реакциялары. Тұқым қуалайтын аурулармен ауыратын адамдардың дәрілік заттарға реакциясы биохимиялық ақаулардың бұрмалану салдарынан болуы мүмкін. Қазіргі уақытта әртүрлі тұқым қуалайтын аурулар кезінде дәрі-дәрмектергее аномальды реакциялардың көптеген мысалдарын көрсетуге болады. Бауыр порфириясы кезінде барбитураттар, ноксирон, мепротан, амидопирин, антипирин, сульфаниламид және құрсуға қарсы препараттар, синтетикалық эстрогендер және т.б. қабылдау ауыруды одан бетер қоздырады . Подагра пурин алмасуының бұзылуынан пайдаболатын тұқым қуалайтын ауру. Ауру этанол, диуретикалық дәрі-дәрмектерді, кейбір салицилаттарды қабылдағанда қозады. Егер подаграмен ауратын науқаста гипоксантин-фосфорибозилтрансфераза тапшылығы байқалатын болса онда науқасты меркаптопуринмен , азатиопринмен емдеу тиімсіз болады.
.Бүгінгі күні дәрілік заттарға жауап реакцияларының патофизиологиялық және генетикалық механизмдері анықталған. Сонымен қатар, жаңа дәрі-дәрмектің неғұрлым мамандандырылған болуы, пациенттердің белгілі бір санында тиімді болмауы ықтимал, себебі фармакогенетикалық реакциялар қазіргі уақытта қолданылатын фармакологиялық агенттердің пайда болуына дейін дамыған адам популяцияларында кең генетикалық полиморфизм негізінде дамиды.
30. Фармакогеномика және дәріні қолдануды дербестендіру мүмкіндіктері. Бүгінгі таңда дәрілік препаратты медициналық қолдану жөніндегі нұсқауды оқыған дәрігер қандай гендердің полиморфизмі фармакологиялық жауап тудыратындығын және дәрінің тиімділігімен қауіпсіздігін өз бетінше болжай алады. Әдетте дәрігер-клинисист фармаколог фармакогенетикалық тестің нәтижелерін түсіндіреді: ол нақты науқас үшін препаратты және оның дозасын таңдау жөнінде ұсыныстар береді. Мұндай тестерді қолдану дәрілерге фармакологиялық реакцияны алдын-ала болжауға және демек дәрілік емдеуді, дозалау режимін және кейбір жағдайларда пациенттерді емдеу тактикасын дербестендіруге мүмкіндік береді. Болашақта чип технологиялары енгізілгенде белгілі бір гендердің жеке полиморфизмін емес, фармакогеномиканың мәні болып табылатын фармакологиялық реакцияға әсер ететін адам геномының барлық өзгерістерін анықтауға мүмкіндік туады. Науқастың генетикалық паспортын құрастыруға болады. Сондықтан фармакогенетика, ал болашақта фармакогеномиканы әдебиетте жеке медицинаны дербестендірудің перспективті бағыттарының бірі болып саналады. Қазіргі уақытта клиникалық практикада қолданылатын барлық дәрі-дәрмектердің шамамен 50% -ы генетикалық ақпарат ы бар, яғни белгілі бір гендердің полиморфизмдері асоциациясымен мен дәрілік препараттарға фармакологиялық жауап арасындағы байланыстарға зерттеулер жүргізілді.
Хромосомалардың конденсациялануын белсендіреді: митоз стимулдаушы фактор МСФ
Ц-D-CDK 4,6 қамтамасыз етеді: жасушалардың өсуін, оргоноидтардың қайта қалпына келуін
Синтезбулина из которого формируются микротрубочки веретена давления, осуществляется в периоде: постсинтетическом
ДНҚ молекуласының қос тізбекті үзілулері себебінен цикл тексеру нүктесінде тоқтайтын кезең: G1
Cyclin A-cyclin-dependent kinase 2
Хромосомалардың активті спиралдануын және хромрсомалардың экватор жазықтығында ретпен орналасуын қамтамасыз ететін кешен: Ц -В - CDK -1
Митоздың метафазасында циклдың тоқтау себебі: бөліну ұршығының дұрыс қалыптаспауы
Бір хроматидтік хромосомалардвң ажырауын қамтамасыз етеді: анафазаны реттеуші фактор АФР
Жасушалардың белсенді өсуін және ақуыздар мен ферменттердің синтезін реттейтін кешен: Ц-D-CDK-4
Ісік бір немесе одан да көп жасуша ағзаның бақылауынан шығып, бөліну жылдамдай бастағанда пайда болады. Жасуша бөлінуінің ағзаның бақылауынан шығуын сипаттайтын ісіктің қандай қасиеті: автономдылығы
Жасушалардың өсуін, оргоноидтардың қайта қалпына келуін: Ц-B-CDK-1
Хромосомалардың максималды спиралдануын және хромосомаларлың экватор жазықтығында ретпен орналасуын қамтамасыз ететін кешен: Ц -В - CDK -1
Cyclin A-cyclin-dependent kinase 2
High MRF activity initiates: chromosome condensation
Резкое снижение активности MRF приводит к : цитотомии
Апоптоз механизмдерінің бұзылуынан пайда болатын ақаулар: синдактилия, ішекте қуыстың болмауы
Апоптоз процессінде каспазалар
келесі жасушалық құрылымдар- нысаналарымен әрекеттеседі:цитоқаңқа ақуыздарымен
Апоптоз гендерін активтендіреді:p53 ақуызы
үлгермейді. Нәтижесінде осындай ДНҚ молекуласында репликациядан кейін бастапқы тізбектегі зақымдалған жерге комплементарлы жаңа тізбекте нуклеотид қойылмай «бос қуыс» қалады. Репарацияның қандай типі арқылы аталған өзгерістер жөнделеді? рекомбинативтік
p53 ақуызының концентрациясы және активтілігінің жоғарлауына алып келеді : өсу факторының болмауы, тіректік субстратпен байланыстың жоғалуы
процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в
виде: гибели клеток межпальцевых промежутков в процессе родов
Activation of the p53 protein leads to: activation of the cell division process
Апоптоз процесінің ферменттері- каспазалар, ядролық құрылымдар- нысаналарымен өзара
әрекеттеседі: реттеуші ақуыздармен
В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:заживления раневой поверхности
Жасушаның физиологиялық өлімінің (апоптоздың) себебі болуы мүмкін - орта факторларының зақымдаушы әсері
Апоптозға келесі жасушалық процестер жатады - фолликулярлық жасушасының, зақымдалған гаметалардың өлімі, терінің эпидермальды жасушаларының түлеуі
Молекулалық деңгейдегі антимутациялық кедергі болып табылатын геннің қасиеті-көп қайталану
Рактың көпшілік формасында гендік мутация нәтижесінде репликация қателігінен пайда болған жұптаспаған негіздердің репарациясы дұрыс жүрмейді-тоқ ішектің
Эксцизиялық репарация кезінде түрлі зақымдалуларды танитын фермент-гликозилаза
Аутосомды рецессивті мутация бойынша гомозиготалы пигменттік ксеродермамен ауыратын балалар туылғанда қалыпты болып өмірге келеді-репарацияның
