Пародонтоз отличает своеобразная клиническая картина: воспаления
десны нет, наблюдается ее рецессия. Десна плотно прилежит к поверхности
зуба, кармана нет, зубы неподвижны, даже при значительной рецессии десны
и обнажении корня зуба. Пародонтоз нередко сопровождается изменениями
тканей зуба некариозного происхождения (эрозии эмали, клиновидный
дефект, патологическая стертость). Как правило, нет микробного налета,
зубного камня; рентгенограмма не показывает воспалительной деструкции
межальвеолярных перегородок, наблюдается снижение высоты и
дисгармоничная перестройка в глубоких отделах альвеолярного отростка,
возможны изменения в других костях скелета.
Разновидность этой патологии у детей является заболевание под
названием «V-образный атрофический гингивит». Эта патология встречается
у детей достаточно редко и преимущественно в период временного прикуса.
По данным Т.Ф. Виноградовой (2007) это процесс чаще поражает фрагмент
челюсти, ограниченный группой зубов, и, несмотря на то, что участок бывает
обширным, процесс редко бывает генерализованным. Если наблюдался
пародонтоз временного прикуса, то в постоянном прикусе, из-за
значительной потери вестибулярной части альвеолярного отростка челюсти,
зубы, прорезываясь, устанавливались в положении протрузии.
Для патоморфологии пародонтоза характерны дистрофические
изменения: задержка смены костных структур, утолщение костных трабекул
губчатого вещества вплоть до утраты строения губчатой кости (эбурнеация),
при этом наблюдается чередование таких участков с участками остеопороза.
Преобладает неактивный вид резорбции – гладкая. Вершины перегородок
плотные. Для сосудов костного мозга характерна гиперплазия внутренней
оболочки, гиалиноз и склероз с резким сужением просвета сосуда или полной
его облитерацией. В десне - сосудисто-стромльные нарушения: мукоидное
набухание,
фибриноидные
изменения,
некроз
аргирофильных
и
коллагеновых волокон, атрофия эпителия, баллонная дистрофия клеток. В
кровеносных сосудах - пристеночные гиалиновые тромбы, редукция
микроциркуляторного русла.