Учебное пособие для врачей интернов стоматологического профиля
Фиброзная форма гипертрофического гингивита
жүктеу/скачать 1,3 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Гиперпластический гингивит
| Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически
характеризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролиферацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и огрубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит разрастание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы. Гиперпластический гингивит развивается при приеме гидантоина (дифенина) почти у 40% больных с эпилепсией. Клинически процесс характеризуется значительным разрастанием десны, главным образом в области фронтальных зубов. Разрастания плотные на ощупь, отечность и гиперемия выражены слабо и зависят от гигиенического состояния полости рта. Гистологическая картина без особенностей. Язвенный гингивит - представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогенезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу). Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание, стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гигиена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости. Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево). Наиболее характерными его признаками являются боль в деснах, затрудняющая речь и прием пищи; наличие язв и некроза десны; неприятный запах изо рта; повышенная саливация. Больной бледен, цвет кожи имеет землистый оттенок. Увеличены и болезненны при пальпации подчелюстные лимфатические узлы. Нарушено общее состояние: головная боль, боли в суставах, мышцах, повышение температуры тела от 37,5 0 до 39 0 С, выраженные по-разному 63 явления интоксикации в связи с очаговым или генерализованным поражением. В полости рта всегда отмечается наличие большого количества микробного, мягкого налета, зубного камня, нередко - кариозных зубов. Десна покрыта некротическим налетом, гиперемирована. Налет легко снимается, обнажается рыхлая, кровоточащая десна. Обычно больные перестают чистить зубы, нарушается самоочищение, так как они не принимают твердую пищу. Процесс с десны может распространиться на слизистую оболочку полости рта (щек, ретромолярной области и др.). Диагноз не вызывает затруднений, однако необходимо исключить острый лейкоз, СПИД и др., при очаговых поражениях - сифилис. Кроме анализа крови обязательным является бактериоскопическое исследование с очага поражения на границе с неповрежденной десны. При язвенно-некротическом гингивите Венсана обычно определяется преобладание фузобактерий и спирохет. Изменения в периферической крови отмечаются лишь у больных с обширными поражениями десны (СОЭ до 20 мм/час, количество лейкоцитов в пределах верхней границы нормы 8-9 тыс.). При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны. Патоморфологические изменения при язвенном гингивите: акантоз эпителия. Нередко с одновременной очаговой атрофией его. Основными изменениями в строме являются плазморрагии вплоть до выхода финбриногена за пределы сосудистого русла и поверхностная дезорганизация соединительной ткани в виде ее мукоидного набухания. В субэпителиальных и глубоких отделах десневого сосочка определяется фиброз стромы. Количество капилляров увеличено, просвет расширен, особенно венозного колена и венул. Расширены лимфатические сосуды. Коллагеновые волокна в инфильтратах не просматриваются, разрушены. Преобладает инфильтрация лейкоцитами, преимущественно сегментоядерными. Увеличено количество тучных клеток. В развитии любой формы гингивита большую роль играет зубной камень, который образуется из мягкого зубного налета и называется наддесневым. Образованию зубного камня в значительной степени содействует повышение pH, среды в зубной бляшке. При этом основная реакция ее создается за счет аммиака, образующегося из мочевины слюны под действием ферментов зубного налета. Резкое ощелачивание слюны внутри зубного налета ведет к участкам кристаллизации. В образовании наддесневого зубного камня важную роль играет состав и биохимическая активность ферментов слюны, в частности кислой фосфатазы. Прикрепляясь к органической матрице эмали, наддесневой камень относительно легко может быть удален. Наддесневой зубной камень препятствует выведению десневой жидкости, а, следовательно, выведению спущенных клеток эпителия, лейкоцитов и бактериальной флоры из зубодесневой борозды в 64 ротовую полость, а также, ограничивает подвижность маргинальной десны, нарушает очищение зубодесневой борозды. жүктеу/скачать 1,3 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|