Патогенез заболеваний пародонта.
В свете современных представлений о патогенезе заболеваний
пародонта (RJ. Genco et al., 1990) можно выделить 4 этапа.
1.
Колонизация бактерий: преимущественно Str. sanguis и
Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой
пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других
микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного
налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба.
Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции
бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку, где они
прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим
микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.
2.
Стадия инвазии: целостные микроорганизмы или их фрагменты
проникают в десну через эпителий бороздки на разную глубину вплоть до
поверхности альвеолярной кости.
3.
Разрушение тканей: по мере поступления микроорганизмов или
их фрагментов может происходить процесс разрушения. При этом бактерии
или продукты их жизнедеятельности оказывают прямое действие на ткани
пародонта и непрямое действие, на организм человека. Прямое токсическое
влияние,
подобное
тому,
которое
оказывают
экзотоксины
или
гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит
к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты
могут способствовать выработке токсических продуктов организмом
человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины,
выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для
активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.
Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и
эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов
бляшки способствуют хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов
(ПМЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных
ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием
коллаганезы, эластазы, гиалуронидазы происходит нарушение основного
вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур.
Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием
пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления
пародонта. Большую роль играют простогландины класса Е (ПГЕ), уровень
которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне.
Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению
проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и
тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором
выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани
альвеолы.
28
В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта
придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям
антиоксидантной защиты (АОЗ).
Ведущими
звеньями
патогенеза
являются
нарушения
микроциркуляции, сопровождающиеся повышением сосудисто-тканевой
проницаемости с эксудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и
периваскулярную ткань.
Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы
альбумины, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины А, М, G (возможен их
внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация
десны.
При
гингивите
инфильтраты
очаговые,
периваскулярные,
преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления
определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических
клеток, лаброцитов в разных стадиях развития.
Обострение хронического процесса сопровождается усилением
лейкоцитарной инфильтрации. Наблюдаются явления флебэктазии, редукции
капиллярного русла. Отражением выраженных сосудисто-стромальных
нарушений являются дистрофические изменения эпителия (вакуольная,
баллонная дистрофия), акантоз. Гистоэнзиматические исследования десны
свидетельствуют о значительных метаболических нарушениях.
С разрушением зубодесневого соединения и образованием кармана
наблюдается отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие
патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание
цемента корня зуба. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают
процессы остеокластической, пазушной и гладкой резорбции с очагами
стабилизации, то есть приостановки рассасывания, реже - образование
костной ткани (преимущественно у лиц молодого возраста).
4.
Стадия заживления: происходит эпителизация тканей пародонта.
Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и
клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта
различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии
характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых
волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит
изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на
рентгенограммах.
Хотя и описано четыре стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но
их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация
бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и
разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы,
которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например,
увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении
пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и
инвазии и сменяет этап разрушения тканей.
Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом,
29
воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов,
но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-
морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность
организма пациента.
Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне
определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и
способов профилактики с устранением факторов риска
Контрольные вопросы.
1.
Факторы риска развития заболеваний пародонта у детей.
2.
Классификации заболеваний пародонта.
3.
Местные этиологические факторы развития заболеваний пародонта у
детей.
4.
Общие этиологические факторы развития заболеваний пародонта у
детей.
5.
Роль зубного налета в развитии заболеваний пародонта. Микробный
пейзаж полости рта.
6.
Патогенез заболеваний пародонта.
|