Учебное пособие для врачей интернов стоматологического профиля
Препубертатный пародонтит
жүктеу/скачать 1,3 Mb. Pdf көрінісі
|
Заболевания пародонта у детей
- Бұл бет үшін навигация:
- Очаговый ювенильный пародонтит.
- Быстропрогрессирующий пародонтит, а также пародонтит, устойчивый к лечебным вмешательствам
| Препубертатный пародонтит. Процесс возникает в детском возрасте,
в него вовлекаются зубы постоянного и даже молочного прикуса. Раннее развитие и агрессивное течение обусловлено тем, что у таких пациентов имеются дефекты общей защиты - моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. В таких случаях тактика специалистов сводится к более тщательному антимикробному контролю. Но результат может быть обеспечен только усилиями специалистов общего профиля - в случае, если удается устранить дефекты клеток крови с помощью направленного медикаментозного воздействия. Очаговый ювенильный пародонтит. При этой форме пародонтита происходит избирательное поражение опорного аппарата первых постоянных зубов. Заболевание вызывается видом Actinobacillus Actinomycetes comitans. В большинстве случаев возникает у детей, родители которых являются носителями микроорганизма. Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться. Поэтому последующие постоянные зубы повреждаются редко, так как позднее успевают сформироваться и проявить свое защитное действие специфические антитела. Лечение включает активную антибиотикотерапию - на протяжении не менее 3 недель - в сочетании с местными вмешательствами. Длительность и необходимость общей антибиотикотерапии обусловлены тем, что микроорганизмы не только населяют зубодесневую бороздку, а в последующем - пародонтальный карман, но еще и проникают вглубь тканей и костных структур, где достаточно стойко сохраняются. 66 Быстропрогрессирующий пародонтит, а также пародонтит, устойчивый к лечебным вмешательствам, - вызывается специфической микрофлорой: Porphyromonas gingivalis (ранее - бактероиды) Actinobacillus Actinomycetescomitans и Prevotella intermedia. Причем обычно имеет место именно их сочетание. В этом случае указанные микроорганизмы проявляют резко положительное синергическое взаимовлияние, и микробный состав не только обусловливает резкое деструктивное влияние на ткани, но и подавляет эффект защитных клеток. Кроме того, характерна инвазия этих микроорганизмов вглубь тканей. Морфологические изменения тканей пародонта при пародонтите весьма разнообразны и выявляются во всех тканях, составляющих пародонт. При легком пародонтите в десне обнаруживается картина неспецифического хронического воспаления с явлениями обострения и дистрофическими изменениями эпителия вплоть до баллонной дистрофии. Реже наблюдается некроз поверхностных слоев с лейкоцитарной инфильтрацией эпителия. В соединительной строме чаще всего отмечается склероз субэпителиальных отделов с плазморрагией в этих участках и реже с фибриноидными изменениями. Часто наблюдается поверхностная дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания в области десневого кармана и в глубоких отделах десны, увеличено количество нейтральных мукополисахаридов, аргирофильные волокна огрублены и частично лизированы, наблюдается лизис коллагеновых волокон. Отмечается значительные изменения кровеносных сосудов: плазморрагия стенок, склероз, редукция микроциркуляторного русла и флебэктазия. Во всех участках десны отмечаются выраженные лимфоидно- гистиоцитарные инфильтраты со значительным количеством плазматических клеток, значительная лейкоцитарная инфильтрация, тучные клетки в стадии дегрануляции. В костной ткани межзубных перегородок отмечается, преимущественно в области их вершин, резорбция при участии макрофагов и остеокластов. Наблюдается прорастание эпителия вдоль корня. Резорбция (гладкая и остеокластическая) наблюдается и в боковых отделах перегородок. Одновременно наблюдается очаговое рассасывание цемента в одних участках и построение его в других. Наряду с очагами резорбции костной ткани определяются очаги стабилизации резорбции и построения новой костной ткани. Сосуды периодонта, костного мозга расширены, наблюдается склероз, гиалиноз средней оболочки, сужение просвета сосудов, периваскулярный склероз. При среднем и тяжелом пародонтите определяются более диффузные и глубокие изменения, хотя характер остается прежним. В эпителии: дистрофические изменения, атрофия эпителия, гиалиноз, утолщение базальной мембраны. Ведущими изменениями сосудов являются плазморрагии и расширение вен. Собственно соединительная ткань характеризуется выраженным повышением сосудисто-тканевой проницаемости. Следствием чего является плазморрагия с выходом 67 плазменных белков, включая фибрин-фибриноген. Выражены процессы склероза стромы, отмечается лизис аргирофильных и коллагеновых волокон. Клеточные инфильтраты представлены диффузными, плотными скоплениями лимфоидных и плазматических клеток, с довольно значительной примесью сегментоядерных лейкоцитов. Имеется грануляционная ткань. Интенсивность гистоэнзиматических реакций снижена. В костной ткани отмечаются процессы активного рассасывания, резкая деформация межзубных перегородок, распад их на отдельные фрагменты. При этом наблюдаются все виды резорбции: остеокластическая, онкоз (набухание и лизис остеоцитов), гладкая резорбция, с участием клеток типа макрофагов. В периодонте - распад коллагеновых волокон, инфильтрация в местах резорбции костной ткани. жүктеу/скачать 1,3 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|