Первичныйэндогенный гиповитаминоз – витамин Д-резистентный рахит (фосфат-диабет) Описаны витамин Д-резистентный рахит I типа, развивающийся вследствие недостаточности почечной 1-альфа-гидроксилазы и витамин Д-резистентный рахит II типа, причиной которого является нечувствительность клеток к действию кальцитриола из-за отсутствия рецепторов. Клиника включает деформации скелета: долихоцефалический череп, О-образные голени, карликовость, низконависшие надбровные дуги. Успешность коррекции (парентерального введения кальцитриола) определяется ранним началом лечения.
У взрослых авитаминоз проявляется остеомаляцией (размягчение костей), происходит разрушение зубов, наблюдается остеопороз. При остеомаляции происходит изгибание позвоночника, искривление ног, отмечается слабость проксимальных мышц, хрупкость костей и повышение риска переломов. Остеомаляция обычно наблюдается при понижении уровней 25-гидрокси-D до менее 10 нг/мл. Остеомаляция может вызывать хронические скелетно-мышечные боли. Остеопороз – это заболевание костей, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани и появлением небольших отверстий в кости из-за потери минералов. Дефицит витамина D довольно распространен среди пациентов с остеопорозом. Дефицит витамина D наблюдается при снижении уровней концентрации 25-гидроксивитамина D до менее 20 нг/мл, однако эти значения могут варьироваться. Остеопороз и остеомаляция тесно связаны между собой, поскольку оба заболевания имеют сходные симптомы – высокий риск переломов и уменьшение объемов костной ткани. Дополнительный прием витамина D может увеличить плотность костной ткани и уменьшить уровень костных изменений у пожилых людей. Кроме того, применение добавок витамина D людьми с низким уровнем витамина D в крови может значительно снизить риск переломов, обусловленных остеопорозом, особенно переломов бедра.
Таблица 5-3. Последствия дефицита витамина Д
