Экзогенный гиповитаминоз – цинга (полигиповитаминоз С и Р): пора- жение ЦНС и вегетативной нервной системы; нарушение проница-емости сосудистой стенки; повреж-дение структуры хрящевой и кост-ной тканей.
Экзогенный гиповитаминоз Р (сни-
жение прочности капилляров, уси-ление их проницаемости, затем появление симптомов дефицита витамина С.
Вторичный эндогенный С-гипо-витаминоз развивается при ревма-тизме, дифтерии и пневмонии.
Передозировка витамина С: аллергические реакции, диарея, оксалурия вплоть до образования камней, у беременных – выкидыши, уродства плода. Длительный прием витамина С:
бессонница, головные боли, ощущение жара, гипертензия.
Гипервитаминоз Р не описан, хотя мегадозы биофлавоноидов
способствуют гипотонии.
Витамин Н
Экзогенный гиповитаминоз практически не встречается. Первичный эндогенный гипови-таминоз (пропионовая ацидемия): задержка умственного развития, анемия, кома.
Вторичный эндогенный гипови-таминоз (при злоупотреблении сырыми яйцами, при дисбактериозе и заболеваниях ЖКТ): нарушения роста (у детей); атония кишечника, поражение ЦНС, себорейный дерматит.
Клиника острого и хронического отравления не описана.
Витамин РР (В5)
Экзогенный гиповитаминоз – пеллагра (болезнь трех «Д»):
- деменция – поражение ЦНС,
- диарея – расстройство ЖКТ,
- дерматит – заболевание кожи.
Первичный эндогенный гипови-таминоз следствие нарушения синтеза:
а) белка – транспортера триптофана через стенку кишечника; у детей – синдром «голубых пеленок», а у взрослых – болезнь Хартнупа;
б) белка – фермента кинурениназы;
(синдром Knapp-Komrover).
Вторичный эндогенный гипови-таминоз возникает при поражении ЖКТ, хроническом алкоголизме, длительном приеме цитостатиков, белковом голодании.
