В. В. Зверева, М. Н. Бойченко
жүктеу/скачать 4,99 Mb. Pdf көрінісі
|
микробиология т-1, Зверев
|
Окончание табл. 11.3 Примечание. Более подробное описание аллергических болезней см. в разделе 12.4.3. Ведущую роль в запуске ГНТ играют антитела (IgE, G и M), а ГЗТ - лимфоидно- макрофагальная реакция. Аллергическая реакция I типа связана с IgE и G4, названных реагинами. Они обладают цитофильностью - сродством к тучным клеткам и базофилам: соединение IgE или G4 с высокоаффинным FcR на поверхности этих клеток формирует специфический рецепторный комплекс, связывание с которым аллергена вызывает дегрануляцию базофила и тучной клетки - залповый выброс биологически активных соединений (гистамин, гепарин и др.), содержащихся в гранулах, в межклеточное пространство. Действие этих веществ практически мгновенно, но 232 кратковременно, включает ряд органотканевых патофизиологических реакций, связанных с сокращением гладкой мускулатуры кишечника, бронхов, мочевого пузыря и активацией секреторных, эндотелиальных и некоторых других клеток. В результате развиваются бронхоспазм, вазодилатация, отек и прочие симптомы, характерные для анафилаксии. Вырабатываемые цитокины стимулируют клеточное звено иммунитета к образованию Т 2 -хелперов и эозинофилогенез. Наиболее ярко аллергическая реакция I типа проявляется клинической картиной анафилактического шока. Инъекция сыворотки крови больного аллергией I типа здоровому лицу переносит ему специфический реагин и делает на определенное время сенсибилизированным. На этом феномене основан механизм пробы Прауснитца-Кюстнера, ранее использовавшейся для диагностики аллергии: контакт тест-пациента с аллергеном вызывал у него анафилаксию. Аллергическая реакция II типа предполагает наличие цитотоксических антител (IgG, IgM), направленных к поверхностным структурам (антигенам) соматических клеток макроорганизма. Эти антитела связываются с клеточными мембранами клеток-мишеней и запускают различные механизмы антителозависимой цитотоксичности, которая сопровождается соответствующими клиническими проявлениями. Классическим примером является гемолитическая болезнь в результате резус-конфликта или переливания иногруппной крови. Аллергическая реакция III типа обусловлена цитотоксическим действием избыточного количества иммунных комплексов, образующихся в организме пациента в большом количестве после введения массивной дозы антигена. Чрезмерное количество циркулирующих иммунных комплексов не может быть быстро утилизировано стандартными механизмами фагоцитирующих клеток. Фиксируясь на эндотелии сосудов и клубочков почек, в других тканях, иммунные комплексы инициируют АЗКЦТ, сопровождающуюся воспалительной реакцией. Клинические проявления аллергической реакции III типа, как правило, имеют отсроченную манифестацию, иногда на срок более 7 сут. Тем не менее этот тип реакции относят к ГНТ. Реакция может проявляться как одно из осложнений применения иммунных гетерологичных сывороток с лечебно-профилактической целью (сывороточная болезнь), а также при вдыхании белковой пыли («легкое фермера»). ГЗТ представляет собой лимфоидно-макрофагальную реакцию, которая развивается в результате активации макрофагов под влиянием лимфоцитов, сенсибилизированных к аллергену. Основу ГЗТ составляют нормальные механизмы иммунного воспаления. Активация макрофага возможна в результате контактного или цитокинового воздействия. Контактная стимуляция - результат рецептор-лигандного взаимодействия макрофага, несущего рецепторную молекулу СD40, и Т 1 -хелпера, экспрессирующего СD40-лиганд. В исключительных случаях эту функцию может выполнять Т 2 -хелпер. Цитокиновая активация макрофага осуществляется γ-ИФН, который продуцируют Т 1 -хелперы, Т-киллеры или естественные киллеры. Кроме того, макрофаг может быть стимулирован ЛПС (через СD14-рецепторную молекулу). Ингибиторами активации макрофага являются иммуноцитокины Т 2 - хелпера: ИЛ-4, 10, 13 и др. Активация макрофага резко повышает его эффективность в осуществлении АЗКЦТ и иммунного фагоцитоза, т.е. деструкции и элиминации антигена (см. также раздел 12.4.3). Лабораторная диагностика аллергии при аллергических реакциях I типа основана на выявлении суммарных и специфических реагинов (IgE, IgG4) в сыворотке крови пациента. При аллергических реакциях II типа в сыворотке крови определяют цитотоксические антитела (антиэритроцитарные, антилейкоцитарные, антитромбоцитарные и др.). При аллергических реакциях III типа в сыворотке крови выявляют иммунные комплексы. Для обнаружения аллергических реакций IV типа применяют кожно-аллергические пробы, которые широко используют в диагностике некоторых инфекционных заболеваний, паразитозов и микозов (туберкулез, лепра, бруцеллез, туляремия и др.). Лечение аллергии основано на десенсибилизации макроорганизма путем индукции низкодозовой иммунологической толерантности (см. раздел 11.6), а также устранения аллергена из 233 организма плазмаферезом, гемосорбцией, введением иммунных сывороток. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидную терапию. Реакции гиперчувствительности имеют также большое значение и в норме. Их механизмы лежат в основе воспаления, которое способствует локализации инфекционного агента или иного антигена в пределах определенных тканей и формированию полноценной иммунной реакции защитного характера. Реакции гиперчувствительности следует отличать от иммунного реагирования гиперергического типа, которое может быть обусловлено как вариациями нейрогуморальной регуляции, так и некоторыми врожденными особенностями. Например, новозеландскую черную линию мышей от рождения отличает гипериммуноглобулинемия, а среди рыжеволосых людей часто наблюдается эозинофилия. жүктеу/скачать 4,99 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|