Вестник казнму №3 (62) – 2022 issn 2524-0684 issne 2524-0692


ISSN 2524-0684 ISSNe 2524-0692



Pdf көрінісі
бет6/18
Дата01.10.2023
өлшемі0,56 Mb.
#112295
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18
ISSN 2524-0684 ISSNe 2524-0692
136 
receptor δ (PPAR-δ), показало, что потеря PPAR-δ или ингибирование 
митохондриального окисления жирных кислот нарушает пролиферацию и 
дифференциацию ГСК [155]. В сателлитных клетках мышц ингибирование 
окисления 
жирных 
кислот 
индуцировало 
преждевременную 
дифференцировку клеток[156, 157].
Метаболическая регуляция старения стволовых клеток в значительной 
степени также зависит от питания. Например, интересным является 
исследование, где было показано, что диета, богатая жирами и содержащая 
большое количество экзогенных жирных кислот, способствует состоянию 
покоя Lgr5 + кишечных стволовых клеток (ISC) в кишечнике 
млекопитающих и подавляют их пролиферацию и дифференцировку [45]. 
Эти данные демонстрируют, что ускорение или замедление процессов 
старения можно модулировать с помощью внешних факторов, коим является 
питание. 
Выводы. 
Исследования демонстрируют, что соматические стволовые 
клетки играют определенно важную роль в старении организма. Видно, что 
регуляция старения стволовых клеток зависит от множества механизмов, 
включая как внутреннюю микросреду окружающих тканей, так и нарушение 
метаболических процессов. Универсального механизма старения стволовых 
клеток не существует, и процессы старения запускаются разными факторами 
в зависимости от типа тканей. Отчасти это связано с гетерогенностью 
взрослых стволовых клеток, которая обуславливает разные роли сигнальных 
путей в регуляции процесса старения различных стволовых клеток.
В какой степени старение стволовых клеток способствует общему 
процессу старения человека является дискуссионным. Ряд авторов 
предполагают, что причиной старения организма является нарушение 
функционирования стволовых клеток (либо истощение, либо неудачная 
дифференцировка стволовых клеток), что приводит к накоплению 
поврежденных дифференцированных клеток, не замещающихся стволовыми 
клетками, так называемая stem cell hypothesis of aging [117, 158]. Однако 
убедительных доказательств данной гипотезы нет, и ряд ученых склоняется к 
тому, что старение стволовых клеток само по себе является следствием 
общего старения организма и снижения функции тканей во время старения 
[111, 159]. Однако при этом, даже если старение стволовых клеток не 
является причиной старения организма, оно играет фундаментальную роль в 
прогрессировании старения.
С другой стороны важным аспектом старения стволовых клеток 
является зависимость процесса старения от внешних факторов, в частности 
питания. В этом контексте важно понимать , как окружающая тканевая среда 
влияет на соматические стволовые клетки, и оценить степень обратимости 
старения стволовых клеток. 


ВЕСТНИК КАЗНМУ №3 (62) – 2022 


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет