Занятие №1 бронхиальная астма у детей
жүктеу/скачать 1,91 Mb. Pdf көрінісі
|
| Кардиальные: одышка, сердечный горб, увеличение границ сердечной тупости, ослабление
верхушечного толчка, приглушенность или глухость тонов, тахикардия, возможен трехчлен- ный ритм галопа на верхушке, может быть систолический шум недостаточности митрально- го клапана, левожелудочковая недостаточность, рефрактерная к терапии. При сочетании кардита с ВПС могут быть аритмии. Инструментальная и лабораторные методы: ЭКГ – высокий вольтаж QRS, ригидный частый ритм, отклонение ЭОС влево, нарушение внутри- желудочковой проводимости, гипертрофия левого желудочка, субэндокардиальная ишемия миокарда, глубокий зубец Q в отведениях II, III AVF, V5,6. Рис. 1 ЭКГ при раннем врожденном кардите Рентгенологически легочный рисунок нормальный или незначительно усилен по ве- нозному руслу, кардиомегалия (рис .2), форма сердца шаровидная или овоидная Эхокардиография: дилатация полостей серд- ца, гипертрофия миокарда, признаки фиброэластоза эндомиокарда, нарушение сократительной функции. Лабораторные методы исследования. Результаты общего анализа крови зависят от этиологии кардита. Для вирусного характерны лейкопения, лимфоцитоз, замедление СОЭ, бактериального – лейкоцитоз, ней- трофильный сдвиг, повышение СОЭ, при аллерги- ческих – эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. Биохимические сдвиги обычно не изменены или не начительны кратковременны: положительный Рис. 2. Кардиомегалия при ВК СРБ, небольшое увеличение А 2 глобулинов. В последние годы достигнуты определенные успехи в использовании новых высокочувствительных биохимических тестов, значительно пополняется информация о состоянии клеточных мембран кардиомиоцитов, нарушении внутриклеточного метаболизма, изменении активности ферментов митохондрий. Наиболее значимыми из лабораторных тестов являются повышение активности ЛДГ и ее «кардиаль- ных» изоэнзимов – ЛДГ 1 и ЛДГ 2 , миокардиальной фракции КФК – изоферменту МВ (при- чем в последнее время предпочитают определять концентрацию этого белка иммунохимиче- ским методом), АСТ и АЛТ. При поражении кардиомиоцитов раньше всего в крови повыша- ется содержание миоглобина (гемсодержащий пигментный белок, находящийся в мышечных клетках скелетных мышц и в кардиомиоцитах, основной функцией которого является удер- жание кислорода и создание его запасов в сердечной мышце), гликогенфосфорилазы-ВВ (ГФ-ВВ) и тропонина (TnI и TnT), кардиоспецифичность их обусловлена высокой концен- трацией в миокарде и отсутствием в других тканях и в крови здоровых людей. Далее повы- шается КФК, КФК-МВ, АСТ, и существенно позже повышается активность ЛДГ и кардиос- пецифического фермента ЛДГ1. Активность ЛДГ1 является маркером гибели миоцитов по- сле 12-ти часов поражения и остается повышенным 10-12 дней. Содержание TnT при мио- кардитах может быть увеличено в течение нескольких недель после начала заболевания, что важно для поздней диагностике заболевания. Важным и перспективным направлением явля- ется изучение роли провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. В ранней ди- агностике воспаления сердца применяются методы, отражающие изменения цитохимической активности лимфоцитов Установлено, что лимфоцитам крови свойственен тип метаболизма, близкий к таковому сердечной ткани, т.е. лимфоциты выступают в роли своеобразного фер- ментативного зеркала миокарда. Среди ферментов лимфоцитов важное значение имеют: КФ (кислая фосфатаза) локализуется в лизосомах, участвует в процессах разрушения и удаления токсических продуктов, расщепления отработанных структур клетки; СДГ (сукцинатоксидо- редуктаза) – классический митохондриальный маркер, регулирует течение дыхательных процессов в митохондриях; α- ГФДГ (α - глицерофосфатдегидрогеназа) обеспечивает про- цессы координации гликолиза и окисления в лимфоцитах, снижение, а тем более «выпаде- ние» его активности свидетельствует о переходе на менее экономный путь обменных про- цессов. В активном периоде миокардита отмечается повышение активности СДГ при сниже- нии активности α- ГФДГ. В иммунограмме характерно повышение содержание иммуногло- булинов: в первые 2 недели заболевания-IgМ и позже IgG; возможны: уменьшение активных Т- лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперов и Т - супрессоров, повышение уровня ЦИК и В-лимфоцитов. Значимыми в диагностике являются вирусологические и серологиче- ские реакции (нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации). Титр вирусных антител увеличивается в 4 и более раз в парных сыворотках крови в течение 2-4 недель и по- степенно снижается в период реконвалесценции. Критерием постановки диагноза является эндомиокардиальная биопсия. Сцинтиграфия является перспективным неинвазивным мето- дом диагностики. Используют радионуклид галлий-67, обладающий тропизмом к зонам вос- паления, и моноклональные антитела к миозину, меченные индием-111 – высокочувстви- тельный метод выявления некроза кардиомиоцитов. Поздние ВК. Экстракардиальные симптомы.: плохая прибавка в массе при нормальной мас- се тела при рождении, беспокойство, судороги, повторные пневмонии, остальные признаки – как при ранних ВК. Кардиальные: умеренное расширение границ сердца, приподнимающийся верхушечный тол- чок, более звучные тоны и менее выраженные признаки сердечной недостаточности, чем при ранних ВК, шума в сердце чаще не бывает, характерны различные нарушения ритма. Инструментальные и лабораторные методы: ЭКГ – нарушения ритма – тахи- или бради- кардия, экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, различные блокады, синдром слабости синусового узла, перегрузка левых отделов сердца, признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме тень сердца увеличена. Эхокардиография – дилатация полостей сердца (преимущественно левых), снижение фрак- ции выброса (менее 55%), возможна гипертрофия миокарда. Лабораторные показатели как и при ранних ВК. Прогноз при ВК: при ранних – неблагоприятный, продолжительность жизни не более 1,5 лет, при поздних - относительно благоприятный, но вероятен переход в хронический. жүктеу/скачать 1,91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|