Занятие №1 бронхиальная астма у детей
жүктеу/скачать 1,91 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Этиология .
- Эпидемиология
| Профилактика: специфическая профилактика не разработана. Основное профи-
лактическое мероприятия – раннее выявление и изоляция больных, проведение текущей и заключительной дезинфекции. Переболевших допускают в детский коллектив не ранее 22 дня от начала болезни, после исследования общего анализа крови, мочи, по показаниям ЭКГ. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации с преимущественным поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя. Этиология. Возбудители - токсигенные штаммы дифтерийной палочки (корине- бактерии дифтерии, бациллы Лёффлера). Нетоксигенные штаммы способностью к токси- нообразованию не обладают и заболевание не вызывают. Коринебактерии дифтерии ус- тойчивы к воздействию различных факторов окружающей среды. Эпидемиология. Источником инфекции являются больной дифтерией или здоро- вый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, возможен и контактный механизм переда- чи. Контагиозный индекс составляет 6-15%. Наибольшее число заболеваний регистриру- ется в осенне-зимний период. Иммунитет после заболевания продолжается, как правило, не более 6 месяцев - 1года. В естественных условиях невосприимчивость к дифтерии свя- зана с бытовой иммунизацией. Однако, основным способом создания коллективного им- мунитета у населения является активная иммунизация против дифтерии (вакцины АКДС, АДС-М, АД-М). Патогенез. Начальные этапы патогенеза дифтерийного процесса связаны с адгези- ей и колонизацией коринебактерий дифтерии. Через 2-4 дня инкубационного периода бак- терии кроме дифтерийного токсина (относится к группе бактериальных нейротоксинов) начинают продуцировать ряд факторов, к которым относится дерматонекротизин (некро- токсин), вызывающий некроз клеток в месте локализации возбудителя, гемолизин и фер- менты – гиалуронидаза, нейропептидаза и др. Из-за нарушения микроциркуляции повы- шается проницаемость сосудов, что приводит к формированию экссудата. Под воздейст- вием тромбокиназы. Освобождающейся при некрозе эпителия, богатый фибрином экссу- дат свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку. В зависимости от характера экссудата, выстилающего слизистую оболочку в месте пораже- ния воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. Крупозное воспаление раз- вивается на слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием, - в дыхательных путях. Дифтеритическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием, - в ротоглотке. В таком случае некротизи- руется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань; пленка при этом плотно соединяется с тканями и с трудом отделяется. Только развитие дифтеритического воспа- ления может привести к развитию токсических форм заболевания. Дифтерийный токсин также вызывает парез лимфатических сосудов, что является причиной формирования оте- ка. Токсин, образующийся на месте размножения, попадает в лимфо- и кровоток, разно- сится по всему организму и очень быстро фиксируется различными тканями, но специфи- чески поражает сердечную мышцу, нервную систему, почки. жүктеу/скачать 1,91 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|