Репаративная регенерация скелетной мышечной ткани
жүктеу/скачать 17,93 Kb.
|
|
Эссе На тему: Репаративная регенерация скелетной мышечной ткани ФИО: Отарбай Ғалымжан Мамадұлы Группа: ОМ21 008-2 Физиологическая и репаративная регенерация скелетной мышечной ткани. После повреждения мышечного волокна заживление происходит посредством нескольких источников регенеративного пула. Основным источником являются миосателлитоциты. В процессе регенерационного процесса миосателлитоциты являются гетероморфной популяцией и основным источником развития поврежденной ткани. Процесс деления миосателлитоцитов происходит по типу ассиметричного деления - одна клетка остается стволовой, а другая дочерняя клетка вступает на путь дифференцирования. Активация миосателлитоцитов характеризуется изменением ультраструктуры. Ядра в таких клетках светлые, содержат преимущественно эухроматин, с одним или двумя ядрышками. Объем цитоплазмы увеличен в размерах, в ней обнаруживаются более развитая эндоплазматическая сеть, увеличение численности митохондрий, рибосом. Данные клетки относятся к миосателлитоцитам II-го вида. В таком виде клетки – сателлиты выселяются в межмышечное пространство и трансформируются в миобласты. Миобласты представляют собой веретеновидную мононуклеарную клетку. В цитоплазме содержатся рибосомы в большом количестве, мелкие митохондрии, каналы ГЭР, светлое ядро с эухроматином. В цитоплазме могут присутствовать единичные миофиламенты. В поврежденных скелетных мышцах обособляются ядерно- саркоплазматические участки, которые превращаются в единичные миосателлитоциты. Они, в свою очередь, служат источником миобластов. Spry1 является важным регулятором состояния покоя и гомеостаза зрелых мышечных стволовых клеток при регенерации мышц. Основной фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста 1 и фактор роста нервов являются мощными стимуляторами пролиферации и слияния миобластов in vitro. HGF и FGF - одни из основных регуляторов активности сателлитных клеток при регенерации мышц. Они стимулируют покоящиеся сателлитоциты к делению.Важную роль в регуляции активности миосателлитоцитов играет экспрессия рецепторов FGF. Наиболее известны FGFR1. IGF I и IGF II принимают участие в росте и восстановлении мышц. Они влияют на пролиферацию и дифференцировку миогенных клеток при регенерации. Увеличение уровня IGF способствует не только пролиферации клеток спутников, но и гипертрофии миоцитов за счет увеличения соотношения цитоплазма/ядро за счет усиления синтеза белка. TGF-β влияет на рост и дифференцировку клеток миогенного ряда. Однако, TGF-β1 в мышечной ткани играет неоднозначную роль. С одной стороны, экспрессия этих молекул связана с нормальными процессами в скелетных мышцах, таких как рост, дифференцировка, регенерация. С другой стороны, с хроническим повышением TGFβ1 связаны различные виды мышечной патологии, в том числе нарушение регенерации и атрофии. Повышенный уровень TGF-β в скелетной мышечной ткани приводит к развитию таких миопатий, как образование фиброзной ткани, синдром Марфана, мышечной дистрофии, саркопении и т.д. Известна роль миостатина как регулятора мышечной массы путем ингибирования пролиферации сателлитных клеток.Помимо миогенных клеток – участников регенерационного процесса существуют другие источники регенеративного пула немиогенного происхождения. Так, описана возможность индукции миогенной спецификации региональных стволовых клеток CD45+:Sca1high в период мышечной регенерации посредством белков семейства Wnt, выделяемых из дорсальной нервной трубки и эктодермы. В течение последних нескольких лет в ряде работ описан миогенез из клеток, полученных из эмбриональной, фетальной и перинатальной тканей, которые обычно не участвуют в образовании скелетных мышц взрослого организма позвоночных. В качестве клеточных источников рассматривают эпибласты куриных эмбрионов/клеток в бессывороточной среде, нервная трубка мышиных эмбрионов, пре- и постнатальные мезенхимальные клетки. Мышиные и человеческие мезенхимные стволовые клетки трансформировались и экспрессировали ген клеток – спутников Pax3, а также включались в дифференциацию in vitro в MyoD+ миогенные клетки, однако, им не удалось вызвать функциональное восстановление мышц в MDX мышей, несмотря на хорошее приживление .Было показано, что перициты, эндотелиальные клетки и интерстициальные клетки имеют некоторый миогенный потенциал in vitro и in vivo. Нейронные стволовые клетки при культивировании со скелетными миобластами могут дифференцироваться в скелетные мышцы. Субпопуляции циркулирующих гемопоэтических клеток CD133 экспрессируют ранние миогенные маркеры.Различные субпопуляции гемопоэтических клеток, могут обладать миогенным потенциалом, но ни одна из них этим свойством не обладает с высокой частотой. Скелетные мышцы, обладая большой пластичностью, имеют значительную внутреннюю способность к регенерации за счет сателлитных клеток, которая всегда в норме следует за повреждением.С возрастом пролиферативный потенциал сателлитных клеток снижается. Уменьшается при этом и способность скелетных мышц к регенерации.Помимо клеточного механизма регенерации поврежденного мышечного волокна существует внутриклеточный механизм за счет активации биосинтетических процессов в симпласте и участие сохранивших жизнеспособность мышечных волокон в формировании новых, связанных с ним мышечных трубочек (регенерация путем формирования почек роста). Литрература: https://bsau.ru/upload/iblock/8fd/%D0%94%D0%98%D0%A1%D0%A1%D0%95%D0%A0%D0%A2%D0%90%D0%A6%D0%98%D0%AF%20%D0%9B%D0%B5%D0%B1%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B9%20%D0%90.%D0%98..pdf жүктеу/скачать 17,93 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|