Сахарный диабет
жүктеу/скачать 0,8 Mb.
|
|
Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению метаболизма, поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и патологическим изменениям в органах и тканях. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимыгй). Инсулин-зависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) — первичный сахарный диабет, характеризующийся абсолютной недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Основные причины сахарного диабета I типа — вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Среди вирусов наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита B. Диабет I типа развивается преимущественно в детском возрасте (ювенильный диабет) и у молодых взрослых и протекает тяжелее диабета II типа. Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия,в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макро- имикроангиопатии, которую можно рассматривать как интегративный компонент диабета и одно из характерных его клиникоморфологических проявлений. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию β-клеток. Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое руслоизменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемусясклерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.
У больной жалобы на повышение аппетита, жажду, полиурию, сухость и зуд кожных покровов, частые гнойничковые заболевания. Гипергликемия и глюкозурия. СД 1 типа Деструкция клеток поджелудочной железы Будет наблюдаться уменьшение размеров органа, консистенция – плотная. Пострадавшие участки замещены жировой и соединительной тканью Будут видны мелкие и редкие островки Ларгенганса с уменьш. количеством дегранулированных клеток. Атрофия островкового аппарата, склероз. Будет наблюдаться диабетическая нефропатия или гломерулосклероз У больного, длительно страдающего сахарным диабетом, появилась нарастающая почечная недостаточность. Произведена пункционная биопсия почек. Гиалиноз мезангия, утолщение базальных мембран клубочковых капилляров. Диабетический гломерулосклероз. Узловатая, диффузная, смешанная. Синдром Киммельстила-Уилсона (Узелковая форма гломерулосклероза) Тест Б, Г В Б В Г А, Д +ангиоретинопатия А, Б А, Г, Д Затрудняюсь ответить, потому что причиной смерти может быть сепсис в следствие образования влажной гангрены, гипергликемический шок, онкология в следствие длительного гломерулосклероза и атеросклероз сосудов Б + диабетический гломерулосклероз жүктеу/скачать 0,8 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|