1 Қабыну этиология және патогенезі, КӨріну механихмдері
Стюарт-Морганьи-Морель синдромы
жүктеу/скачать 92,5 Kb.
|
шпор ПАТФИЗ
- Бұл бет үшін навигация:
- Альстрем синдромы
| Стюарт-Морганьи-Морель синдромы. Алдынгы синдромнан бас сүйектiн катты сүйектенуiмен және онын койнауларының бітеліп қалуымен ерекшеленеді. Гипоталамус пен гипофиздің бүлiнiстерiнен семiрумен катар кантсыз диабет байкалады және катты бас ауыруы болады. Гипофизде майда аденомалар жиi кездеседі. Бұл синдроммен кыз балалар ауырады және оларда эстрогендер мен андрогендердiн денгейi жоғары болады, май негiзiнен іште анд- роидтык түрде жиналады. Бул синдром кезiнде де инсулинге төзiмдiлiк және кантты диабет дамиды.
Альстрем синдромы. Аутосомдык-бәсенкi жолмен урпакка тарайтын түкым куатын ауру. Бул кезде семіру инсулинге тәуелсіз кантты диабетпен, үдемелі нефропатиямен, ауыр пигменттiк ретинопатиямен және ерте дамитын кереңдікпен қабаттасады. Акыл- естін дамымауы және полидактилия бұл синдром кезiнде байкалмайды. 9. Көмірсулар алмасуының бұзылуы: этиологиясы, патогенезі, көріну механизмдері. К-сулар алмасуның 3түрлі бұзылысы ьар.Асқазан ішек жолдарында ыдырау мен сіңірілуінің бұзылыстары ,гликоген түзілуінің және аралық алмасуының бұзылыстары . 1) асқазан ішек жолдарында ыдырау бұзылысы асқазан сөлінде амилолиздік ферм аз болуына байланысты.(энтерит, панкреатит).Ал сіңірілу бұзылысы гексокиназа ферм әлсіреуінен .Ол глюкозаны фосфорлайды.Бұл көбіне энтерит кезінде ,жас балаларда жиі кез. 2)гликоген түзілу азаюы:стресс, бауыр қабынуы,ОЖЖ и симп жж-ң қозуы,бүйрекүсті без ,қалқанша без гиперфункциясы .Артық түзілуі:гликоген ыдырататын ферм түзілмеуінен >бауыр ,ьүйрек жасуша-да жиналып қалады>гипогликемия и гепатомегалия. 3)Аралық алмасуының бұз: бауыр жасу-ң бұзылысы, В1 тапш>пжқң Ацетил коа ға айналуы бұз>сүт қыш,ПЖҚ көб), анаэробты гликолиз күшейеді. К-су алмасу бұз глюкозурия, гипер,гипогликемия үрінде көрінеді . Гипергликемия қанда 5,5ммоль/л ден глюкозаның көбеюі.Ол ауқаттық , гормондық ,эмоциялық и инсулин жетіспеуіне дамиды.1) ауқаттық алиментарлық тамақ ішкен соң 1,5-1сағ соң көрінеді.(глюкоза сің>қанда глюкоза көб>инсулин өн-і артуы>нормогликомия).2)эмоциялық нейрогендік -ОЖЖ и симп жж қоз>адреналин арт>гликокенез арт > гипергликемия. 3)инсулинге қарсы гармондардың артық түз>гликокенез арт>гипергликемия. Ал гипогликемия қанда 3,5ммоль/л ден глюкозаның аз .:Гирке,Аддисон ауруы, ұзақ ашығу, ішекте сіңірілуі бұз. Инсулин жетіспеуі:1)бездік -ұйқы бездің бетта жасу-да инсулин түзілмеуінен .(гендік ақаулардан, өспе ,қабыну). Инсулинге тәу-ді диабеттің 1түрң дамиды .2) Безден тыс -өндірілген инсулин шеткергі тіндерге дұрыс жеткізілмеуінен .(инсулин қабылдаитын реуепторла азаюы, протелиздік ферм әсерінен оның ыдырап кетуі). Инсулинге тәк-сіз диабеттің 2түрі дамиды 1түрінің этиологиясы:-жасушаларынуытты химиялықзаттар, бетта жасушаларын бүлдіретін вирустар,HLA – гендерімен тіркескен, тұқым қуалаушылыққа бейімділік 2-түрінің этиологиясы:Тұқым қуалаушылыққа бейімділік; Гиподинамия; Семіру;Жиі қайталанатын ауыртпалықтар;Асқын тотық өнімдері жиналуы ;Инсулинге төзімділік артуы. Қандағы глюкоза деңгейі тұрақты көтерілгенде, ол жасушаларға зиян келтіретін өнімдерге айналуы мүмкін. Бұл аурудың жиі кездесетін көріністері: қан тамырларының зақымдануы (ангиопатия) және бүйректің зақымдануы (нефропатия). Қанда жүрген артық глюкоза >протеинкиназа С актив>бүйрек тамырларының өткізгіштігі арт>наруыздардың сүзілуң арт>протеинурия дам>белок,липидтер қантамырлар аралық кеңістікке жиналады>нефросклероз дам>несеп сүзілу аз>уремиялық уыттану>эндотелий жасу-ң гипергликемияға сезімталдығы арт>әртүрлі өсу факторлары көб>тромбаксан А2, тромбациттік фактор-4 түзілуі арт>диабеттік нефропатия дам. Қанда глюкоза 8мм/л ден жоғары >бүйрек өзекшелерінде кері сің .несеппен көптеп глюкоза өзімен қоса судыда ала кетеді. Содан полиурия дам.Орг сусызданып осмостық қысым көт, полидепсия(қатты шөл)әкелед. жүктеу/скачать 92,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|