Тыныстық г-тыныс алу орт қызметі бұз,тыныс алу жолдарының тарылғанда и өкпеде қанайналым бұзылыстарында дамиды.Бұл кезде өкпе ұяшықтарында о2азайып,арт қанның о2ге қанығуы азаиып кетеді.Салдарынан арт гепоксемия дамиды . Гипервентиляция әсерінен со2ң сыртқы шығарылуы азаяды.содан өкпе ұяшықтарында со2 көбейіп ,о2азая түседі .Егерде бұл процес ұзаққа созылса жүрек қызметінің бұзылысына әкеледі .
Қандық г-о2тасмалдануы бұз дам . Қанның о2ге сыйымдылығы азайып кетеді . Ол Hb саны азюынан и Hbң о2 байлнысыру қабылеті төмендегенде байқалады. Сондықтанда анемиялық и Hb әлсіреуінен дамитын гипоксия деп бөлінеді.анемиялық эрит пен Hb азаюынан дам.Ал Hbң ілсіреуі оның азот н/е көміргеі тотығымен қатты байланысунан дам.Мс : метгемоглабин құрамында 3валентті темір ьар .сондақтан да ол о2 байланыстыра алмайды.
Церкулярлық г-қан айналым бұзылыстарынан дамиды.егер бұзылыс үлкен қ шеңберінде болса о2ң тіндергі тасмалдануы бұз.Ал кіші қ шеңбірінде болса арт қанның о2 қанығуы бұз.сонымен қоса микроцеркуляциялық бұз кезінде байқалады.Бұл кезде қан ағымы баяулап,тіндер о2ні толығымен паидаланады.Ал веналыщ қанда о2азаиып қалады . Нәтижесінде арит қанмен веналық қан арасында о2мөлмері бойынша айырмашылық көбейеді (норма5%). Сонымен қатар баяу қан ағысынан тіндерде қылмарларда со2 жиналып қалады .содан оксигемоглабин о2 ні тез ажыратып,ол тіндерге қарай тасмалданады.бірақ қан аздығынан и жалдам-ң баяулауынан о2тасмалданыуы бұз-п , гипоксия дам.
Тіндік г -қоректік зат-ң тотығу мен фосфорлану процестерінің бір бірімен ұласпауынан и тыныстық ферменттердің азаюынап дам.тыныстың ферм жеткілік-нен о2ң тіндерде пайдаланылмауынан дамиды.олар түзілу үшін витаминлар қажет. Яғни олар ферменттердің түзілуі үшін қажет кофермент болып табылады.Мс: никотин қыш -ы НАД тәуелді дег дрогеназаның коферменті . Сонымен қатар о2 пайдаланылмауынан дамитын түрі субтраттық гипоксия деп ат.Ол мила глюкоза жетіспеуінен дамиды.о2жеткілікті болғанымен тотығатын зат болмайды.Ал тотығудың фосфорлану процесіне ұласпауы -қалқанша бездің гиперфункциясы , хим заттар әсірінен дам. Зат алмасуынан түзілген энергия жылу түрінде тарап кетеді.Сонымен қоса май қышқылдарының гидроасқын тотықтары митохондриялардың мембраналын бұзылып,тотығу -тотықсыздану процестері бұз.О2 дұрыс пайдаланылмауынан қанда оның деңгейі көтеріледі.Солан арт қан мен веналық қан арасында о2 бойынша айырмалық азайып кетеді.Оксигемоглабин тотықсызданбай веналық қанға өтеді.тотықсызданған Hb азаиып, цаноздар байқалады.
Патогенезі. 2 кезенге бөл. Бастапкыда орг-ң компенсаторлық меха-р іске қосылып ,О2 мен камтамасыз етiлуi белгiлi деңгейде ұсталып турады.(теңгерілген кезенi). Артынан ор-ң икемделу-бейімделу тетiктерi бұз екiншi теңгерiлмеген кезеңi дамиды.бейiмделу жолдары тураксыз ж\е тұрақты ажыратылады. Жедел дамитын икемделу-бейiмделу жолдарына: гипервентиляция дамуы; кан айналымы жүйесiнiң кызметi артуы; кан жүйесінің өзгерістері;Hbң О2байланыстыру каб-ң жоғар.
Канда СО,Н жиналып » хеморецепторлар коз » тыныс алу орта-н козып » тыныс алу жиілеп, өкпеде ауа алмасу артады. нәтижесiнде О2 кемдiгi толтырылады. Бірак орг-нен СО2 артык шығарылады »гипокапния дамиды .
Орг-де О2 жетіспеуінен гипоталамус-гипофиз- буйрек үсті бездерiнiн сырткы кабаты мен симпата-адреналиндік жүйе актив » канайналым жүйесiнiң кызметі артады:Журек соғу жиiлiгi, кан агу жылдамдыгы ұз »тiндерге оттегінің жеткізілуі артады. Бул кезде шеткерi кан тамырлары тарылып, тiршiлiкке өте манызды ағзалар канмен артык камтамасыз етiледi де, терi, булшыкеттер, iшектерге кан келу аз. Дем алатын ауада О2 сәл азаюына карамай Hb оны байланыстыру қабілетiн жогары денгейде устап тура алады. Мс, өкпе уяшыктарында рО2 100 mm Hg болганда Hg 92-97%-ы онымен байланысып, оксигемоглобин түз . Ал 40 мм Hg-ге дейiн томендегенде 73%-ы оттегіні байлан-ды. Яғни гипоксия кезінде сырткы ауада рО азайғанның өзінде Hg оны байланыстыру кабiлетi артады. Артериялык каннын оттегімен каныгуы әдеттегіден жоғары болады. Тiндерде рo, аз болгандыктан гемоглобинмен оттегінің байланысы әлсірейді. Осыдан тiндер каннан оттегіні шамамен артык кабылдайды.