62. Рассеянный склероз. Рассеянный склероз - иммуноопосредованное заболевание, в основе которого лежит выработка олигоклональных патологических, характерно прогрессирующее течение и признаки многоочагового поражения НС. В 19 веке Шарко описал болезнь плотных бляшек и выделил в отдельное заболевание. Оппенгейм в нач.20 века - клиника, классификация, в 60-х 20 века Маргулис - аутоиммунная этиология.
Эпидемиология - три зоны: зона высокого риска - Сев., Центр. Европа, Канада, север США, юг Австралии и Нов.Зеландия. Зона среднего риска - центр и юг США, Гавайские острова, сев. Скандинавия, Юж.Европа, Израиль, север и запад Украины, европ. Россия, Дальний Восток. Зона низкого риска: Азия, Южная Америка, Аляска, Мексика, Африки, Ближний и Средний Восток.
Этиология. Генетическая предрасположенность (Си генов HLA на 6 хромосоме обуславливает неполноценность иммунитета). Инфекционные факторы и поствакцинальные осложнения, интоксикация (запускают Ат-образование, аутоиммунные процессы и разрушение миелина). Георгафический фактор (магнитное поле земли - высокий риск - по линии экватора).
Патогенез. Аутоиммунная теория. Повреждающий агент проникает в ЦНС, внедряется в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, вызывает повреждение миелина и нарушение синтеза НК глиальных клеток. Поврежденный основной белок миелина и измененная структура вновь образовавшихся белков становятся Аг, на которые вырабатываются специфические Ат, которые воздействуют как на поврежденный, так и на неповрежденный миелин. Формируется порочный круг и процесс димиелинезаци продолжается постоянно самостоятельно. 5 стадий течения: 1) перед обострением, за 2 недели до СМ повышается выработка цитокинов и монокинов (интерлейкины различных типов). 2) В острейшей стадии снижается количество клеток CD4 и CD8. 3) В подострой стадии снижается содержание в сыворотке активированных цитокинов. 4) и 5) стадии стабилизации и улучшения. Идет снижение продукции противовоспалительных цитокинов, возникает дефицит клеток CD8.
Аллергическая реакция Аг-Ат провоцирует сосудистые и пролиферативные процессы в мезенхиме и глии, что способствует образованию бляшек в различных отделах ЦНС. У больных склерозом нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, изменяется состав крови. В ликворе и плазме ЦИК с Ат к некоторым вирусам, основному белку миелина и липидам. Стрессы различного характера обостряют течение демиелинизирующего процесса. Со временем преобладает парасимпатика.