1.Ұйқы безінің экзокринді функциясының бұзылуы
жүктеу/скачать 108,69 Kb.
|
Ұйқы безінің экзокринді функциясының бұзылуы
| Жедел панкреатит - бұл ұйқы безінің паренхимасының қайтымды қабыну зақымдануы. Ең жиі кездесетін этиологиялық факторлар - өт жолдарының бітелуі және алкогольді шектен тыс пайдалану. Өт тастары жедел панкреатиттің 35-65% кездеседі, ал өт тас ауруымен ауыратын науқастардың 5% -ында жедел панкреатит дамиды.
Айта кету керек, жоғарыда аталған этиологиялық факторлар пациенттердің 10-20% -ында анықталмаған. Бұл жағдайда панкреатит дәстүрлі түрде идиопатиялық деп аталады. Тұқым қуалайтын фактор, егер ауру жас кезде дамитын болса, негізгі рөл атқаруы мүмкін. Осы жағдайлардың көпшілігінде катиондық трипсиноген генінің (PRSS1) ақауы маңызды рөл атқарады. Бұл геннің әртүрлі мутациялары сипатталған, бірақ ең қызығы мутация, соның нәтижесінде белсендірілген 2 трипсин молекуласы бірін-бірі инактивацияламайды. Демек, егер қандай да бір себептермен ұйқы безінде белсенді трипсиннің аз мөлшері түзілсе, онда соңғысы басқа трипсин молекуласымен инактивацияланбайды. Нәтижесінде ұйқы безінің басқа ферменттері белсендіріліп, панкреатит дамиды. Бір аллельдің мутациясы «төзімді» трипсин протеолизінің синтезі үшін жеткілікті (доминантты тип бойынша тұқым қуалайды). Патогенез. Жедел панкреатиттің негізгі буыны - ұйқы безінің мерзімінен бұрын белсендірілген ферменттері арқылы ұйқы безінің өздігінен қорытылуы. Этиологиялық факторлардың әсерінен белсендірілген трипсин, өз кезегінде, қалған проферменттерді белсендіреді, олар белсендірілген ферменттердің қалған бөлігімен (липаза, амилаза) бездің жасушаларын бұзады, тамырлардың серпімді талшықтарын бұзады. . Протеолитикалық белсенді трипсин басқа проферменттерге де әсер етіп, прекалликреиннен калликреиннің түзілуіне ықпал етеді, калликреин-кинин жүйесін, Хагеман факторын белсендіреді және коагуляциялық гемостаздың ішкі жолын қоздырады. Трипсин сонымен қатар комплемент компоненттерін белсендіреді. Нәтижесінде шағын тамырлардың тромбозы дамыған қабынуға қосылады, бұл микроциркуляциялық төсекте тоқыраудың күшеюіне әкеледі және бұл, өз кезегінде, зақымдалған тамырлардың қатысуымен олардың қабырғаларының жарылуына және қан кетулердің дамуына ықпал етеді (геморрагия). Осылайша, трипсиногеннің «орынсыз» активтенуі жедел панкреатиттің дамуының триггерлік патогенетикалық факторы болып табылады. Трипсиногеннің және басқа проферменттердің мерзімінен бұрын белсендіру механизмдері: 1. Ұйқы безі түтігінің бітелуі. 2. Ацинарлық жасушалардың біріншілік зақымдануы. 3. Ацинарлық жасушаларда проферменттердің тасымалдануының бұзылуы. Жедел және созылмалы панкреатитте алкогольді теріс пайдалану маңызды рөл атқарады. Оның әсер ету механизмдері: 1. Ұйқы безінің өзекшелеріндегі қысымды жоғарылатады, ол бір жағынан ұйқы безінің секреторлық қызметін ынталандырумен, ал екінші жағынан Одди сфинктерінің спазмы арқылы туындайды. 2. Ақуыздарға бай секрецияны ынталандырады, бұл ақуыздардың агрегациясына, тұнбалардың пайда болуына және түтіктердің бітелуіне ықпал етеді. 3. Ацинарлық жасушаларды тікелей зақымдайды. Жедел панкреатит іштің ауырсынуымен көрінеді. Ауырсыну интенсивті, тұрақты, белдеулі, жиі арқаға, кейде иық белдеуіне таралады, мұндай ауырсыну жиі стенокардия ұстамаларымен шатастырылады. Ұйқы безі сөлінің секрециясының жоғарылауы нәтижесінде тамақ ішкенде ауырсыну күшейеді. Сондықтан бұл жағдайда жиі кездесетін анорексия табиғатта бейімделу болып табылады. Жүрек айнуы мен құсу жиі ауырсынумен бірге жүреді. Пациенттер өткір іштің суретін дамытады. Жедел панкреатиттің жүйелі көріністерінің көпшілігі ферменттердің гиперактивациясына және олардың жалпы қан айналымына енуіне байланысты. Қанда цитокиндердің, көптеген қабыну медиаторларының мөлшері артады. Жүйелі қабыну реакциясы дамиды. Лейкоцитоз, гемолиз, сұйықтықтың секвестрленуі анықталады (тамырлардың өткізгіштігі жоғарылайды, ретроперитонеальді кеңістікте 8 литрге дейін сұйықтық жиналады), массивті стеатонекроз. Клиникалық көрініс DIC, жедел респираторлық дистресс синдромы, сондай-ақ гипооволемиялық шок, жедел түтікшелі некроз, көптеген мүшелер жеткіліксіздігі синдромы арқылы нашарлайды. Алғашқы 24 сағатта қандағы амилаза деңгейі көтеріледі (амилаза бүйрек арқылы тез жойылады), 2-4 күннен кейін липаза деңгейі де жоғарылайды. Некрозды майлы тіндердегі плазмалық кальций сабын түзеді, демек гипокальциемия дамиды, бұл нашар болжамдық белгі. Жедел панкреатитпен ауыратын науқастардың көпшілігі дұрыс уақытында емделсе, толық сауығып кеткеніне қарамастан, кейбір науқастарда (5-10%) өлім бірінші аптада орын алады. Респираторлық дистресс-синдром және жедел бүйрек жеткіліксіздігі бұған ықпал ететін ауыр асқынулар болып табылады. Жедел панкреатиттің нәтижесінде стерильді панкреатикалық абсцесс және панкреатикалық псевдокиста дамуы мүмкін. Некротикалық панкреатитпен ауыратын науқастардың жартысында некроздық масса инфекцияға ұшырайды, клиникалық ағымы нашарлайды. Жедел панкреатитті түзетудің негізгі әдістері сұйықтықтарды парентеральды енгізу және демеуші терапия - ауырсынуды жеңілдету. жүктеу/скачать 108,69 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|