Активность СОД в печени контрольных (не прекондиционированных)
животных, подвергавшихся стрессу, менялась следующим образом:
наблюдалось достоверное снижение активности фермента после 30 мин
иммобилизации (30,6%) и последующее её восстановление до исходного
значения после 360 мин воздействия (табл. 1). Такая динамика изменения
активности фермента согласуется с учением Г. Селье об адаптационном
синдроме и соответствует двум из трех описанным им стадиям стресса.
В нашем эксперименте, очевидно, имеют место стадия “тревоги”, наступающая
к 30 мин иммобилизации, и стадия “резистенции”, развивающаяся в течение
360 мин действия стресса. Адаптационных ресурсов антиоксидантной системы
в ткани печени в этот период, вероятно, достаточно, на что указывает
отсутствие изменений в активности фермента ГР и величины
неспецифического окисление NADPH, которые отражают редокс-состояние
ткани, и, так называемая третья стадия, стадия “истощения” по Г. Селье [7, 8],
не наступает. Вероятно, именно потому и восстановилась активность СОД
до уровня контрольных значений при 360 мин иммобилизации.
Изменения активности СОД в печени прекондиционированных
стрессированных животных имели такую же направленность, как и у
контрольных крыс, но эти различия были статистически не достоверными.
Таким образом, показано, что непродолжительный стресс (30 мин)
в печени снизил активность СОД контрольных животных, а после
продолжительного стресса (360 ч) активность фермента восстановилась
до исходного значения. Такая же тенденция изменения активности фермента
отмечена и у прекондиционированных животных (табл. 1).
Полученный результат изменения активности СОД в печени интересен
тем, что на молекулярном уровне, на уровне функционирования фермента,
демонстрируется действие закономерностей стресса, описанных Г. Селье.
В мозге крыс, так же как и в печени, действие иммобилизационного
стресса оказало влияние только на активности СОД; активность ГР
и неспецифическое окисление NADPH также не изменялись (табл. 2).
В мозге контрольных животных, не получавших препарат, в отличие
от печени, иммобилизационный стресс не вызвал существенных изменений
активности СОД (табл. 2, А), что связано, вероятно, с большей защищённостью
этого органа от внешних воздействий. Однако прием препарата существенно
повлиял на активность фермента: у прекондиционированных стрессированных
животных наблюдалось достоверное снижение активности СОД не только
после 30 мин иммобилизации, но и после 360 мин воздействия стресса,
снижение на 47% и 49%, соответственно (табл. 2, Б). Два фактора, стресс
и приём препарата, в мозге, в отличие от печени, вызвали снижение
активности СОД как при кратковременной иммобилизации животных,
так и при продолжительном воздействии стресса. Именно прием препарата,
а не только иммобилизация животных оказали влияние на активность СОД.
Так, у не подвергавшихся стрессу крыс (0 мин), отмечена тенденция
к снижению активности СОД в сравнении с контрольными животными.
А у стрессированных прекондиционированных животных, в сравнении
с соответствующими контрольными, не получавшими препарат, после 30 мин
и 360 мин иммобилизации снижение активности фермента были статистически
значимыми: соответственно, р=0,04 и р=0,03 (в таблице 2 эти сравниваемые
достоверно различающиеся показатели отмечены знаком #) (табл. 2, А и Б).
Можно предположить, что снижение активности фермента в мозге
прекондиционированных животных при стрессе связано со снижением
активности эндогенной СОД в результате продолжительного (28 дней) приёма
Достарыңызбен бөлісу: