2.9. РИНОГЕННЫЕ ГЛАЗНИЧНЫЕ И ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.
Близкое расположение носа и околоносовых пазух к глазнице и полости черепа определяет возможность развития риногенных глазничных и внутричерепных осложнений. Известны следующие пути распространения инфекции:
1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (т. н. дегисценции);
2) гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам);
3) лимфогенный путь (в т.ч. и по периневральным щелям).
Глазничные осложнения
Наиболее полно возможные риногенные глазничные осложнения представлены в классификации, предложенной Б. В. Шеврыгиным и Н. И. Курановым (1976). Она включает следующие осложнения:
- реактивные отек клетчатки глазницы и век;
- диффузнее негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;
- периостит (остеопериостит);
- субпериостальный абсцесс;
- абсцесс век;
- свищи век и глазничной стенки;
- ретробульбарный абсцесс;
- флегмона глазницы;
- тромбоз вен глазничной клетчатки.
Однако и эта классификация не охватывает ряд тяжелых глазничных и зрительных осложнений, возникающих при патологии околоносовых пазух. К ним следует отнести такие известные нозологические формы, как неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиазмальный арахноидит, представляющие в сущности различные стадии одного заболевания (Соколова О. Н. с соавт., 1990). Зрительные нарушения могут быть вызваны кистоподобным (мукоцеле, пиоцеле) либо воздушным (пневматосинус) растяжением околоносовых пазух. Поражение органа зрения при оптохиазмальном арахноидите и при синустромбозе кавернозного синуса рассматриваются среди внутричерепных осложнений. Глазничные осложнения и зрительные нарушения проявляются общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера патологического процесса в той или иной околоносовой пазухе, вида осложнения и локализации очага в самой глазнице. Тяжесть заболевания нарастает по мере прогрессирования заболевания и развития гнойных вариантов поражения глазницы - субпериостального, ретробульбарного абсцесса, флегмоны глазницы.
Наиболее легким орбитальным осложнением при воспалительных заболеваниях околоносовых пазух является реактивный отек клетчатки глазницы и век, а также их диффузное негнойное воспаление. Данная патология среди всех риносинусогенных орбитальных осложнений занимает первое место по частоте возникновения (Шеврыгин Б. В. и Куранов Н. И.,1976). Особенно часто такая форма орбитальных осложнений развивается в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции (Козлов М. Я.,1985). При этом заболевании отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока. В случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз и даже экзофтальм со смещением глазного яблока в ту или иную сторону, в зависимости от локализации пораженной пазухи. Однако, в отличие от гнойного процесса, указанные изменения очень непостоянны и скоропроходящи. Начатое лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы орбитального осложнения.
Более выраженной клинической патологией является воспаление стенок орбиты - периостит (остеопериостит). Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от рассмотренных выше реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век.
Простой периостит наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный - при эмпиемах. Клиническое проявление простого периостита ограничивается воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век, инъекции сосудов конъюнктивы. Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах. С ликвидацией последнего клинические проявления периостита быстро проходят.
Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция (высокая температура тела, общая слабость, головная боль). Местно на одной из стенок орбиты образуется болезненный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса.
Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход (Козлов М. Я., 1985). Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края (рис. 2.9.1) либо в области верхне-внутреннего угла глазницы, выше внутренней связки век. Там же может располагаться свищ при воспалении решетчатого лабиринта, а при заболевании верхнечелюстной пазухи - в нижнем орбитальном крае.
Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает более тяжело. Они возникают чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе, а также при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки. При этом возможно развитие расстройств зрения (центральные скотомы), нарушение подвижности глазного яблока (парез отводящего и глазодвигательного нерва) и выпячивание его (экзофтальм). Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующим его осумкованием развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма осумкование абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты.
Флегмона орбиты - наиболее тяжелое и опасное из всех рассмотренных выше риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39 - 40С) температура тела, усиливается головная боль, возможна тошнота и рвота. Нарастают боли в глазнице, увеличивается отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз (рис. 2.9.2). Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, который проявляется аналогичными симптомами.
Зрительные нарушения, вызванные кистоподобными деформациями (расширением) околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения глазного яблока и его экзофтальма, двоением зрения (диплопией), снижением его остроты в результате развившейся атрофии зрительного нерва.
К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух большинство клиницистов связывают с закрытием соустия между пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливается стерильная слизь (мукоцеле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле). Предрасполагающим фактором к развитию данного заболевания является травма, нарушающая проходимость соустия пазухи с полостью носа. Наиболее часто поражаются пазухи, имеющие узкие и длинные выводные каналы и отверстия. Вот почему чаще всего (80% случаев) наблюдается кистоподобное расширение лобной пазухи (Лихачев А.Г.,1963).
Заболевание проявляется в увеличении объема пораженной пазухи и смещении глазного яблока, зависящем от локализации процесса (рис. 2.9.3). При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и кнаружи, при поражении решетчатого лабиринта - кнаружи и вперед, а при поражении клиновидной пазухи - вперед. Больные жалуются на ощущение тяжести в области пораженной пазухи и глазницы. В ряде случаев больных беспокоит только увеличивающийся косметический дефект.
При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением.
Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, определяет и наблюдающийся в отдельных случаях при пальпации симптом "пергаментного" хруста. Возможно также образование дефектов в костных стенках кистозно расширенной пазухи. Тогда в образовавшийся дефект пролабирует слизистая оболочка пазухи с ее мукозным содержимым, наподобие грыжи.
Следует указать на еще одну причину кистовидного расширения околоносовых пазух, которая может привести к нарушению зрения вплоть до его полной потери - на их воздушное расширение. Такое воздушное увеличение пазухи правильно называть не пневмоцеле, а пневматосинус (Фельдман А.И.,1926). Пневмоцеле представляет собой воздушную опухоль, образовавшуюся в результате скопления воздуха в полости черепа при нарушении целости стенок пневматических полостей (околоносовых пазух, клеток сосцевидного отростка), что обычно бывает при переломах. Пневматосинус определяют, как воздушное расширение какой-либо околоносовой пазухи при абсолютной целости ее костных стенок. Пневматосинус лобной пазухи был подробно описан в отечественной литературе А.И.Фельдманом (1926). Пневматосинус клиновидной пазухи был описан А.С.Киселевым, Д.В.Руденко и Т.А.Лушниковой (1995). При этом была установлена триада симптомов, характерных для пневматосинуса клиновидной пазухи:
1) повышение пневматизаций клиновидной пазухи с наличием дугообразной деформации ее верхней стенки, выпуклостью обращенной вверх, и смещением ее в краниальном направлении; 2) сохранение воздушности пазухи; 3) прогрессирующее снижение прения, вызванное атрофией зрительных нервов. В качестве иллюстрации приводятся рентгенограмма больной, страдающей атрофией зрительных нервов, развившейся в результате пневматосинуса клиновидной пазухи (рис. 2.9.4).
Лечение риногенных воспалительных глазничных осложнений должно проводиться в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов, а в отдельных случаях - и с привлечением других специалистов. Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывая широкий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах.
При негнойных формах орбитальных осложнений (реактивный отек клетчатки глазницы и век, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы, негнойный остеопериостит), возникших вследствие острого синуита, проводят консервативное лечение. Оно должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии. При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можо сочетать консервативные способы лечения со щадящим хирургическим вмешательством.
При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения, в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите, независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимо широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременно элиминирование гнойного очага в глазнице (при его наличии) с помощью дополнительной орбитотомии. В настоящее время, в связи с возможностями современной эндоназальной хирургии, использующей эндоскопы, вскрытие абсцесса глазницы и дренаж гнойного очага, так же как и операции на пораженных околоносовых пазухах, успешно проводятся эндоназальным подходом (StammbergerH., 1991; КозловВ.С.,1997). Оперативное лечение сопровождается активной антибактериальной терапией. При выраженной интоксикации необходима дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. В случае тромбоза вен глазницы применяются антикоагулянты.
Лечение мукоцеле и пиоцеле - оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта наиболее целесообразен экстраназальный параорбитальный подход. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссептальным доступом.
В случае атрофии зрительных нервов, вызваннэй пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуем эндоназальное транссептальное вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием (эвисцерацией) слизистой оболочки. Такой принцип в лечении пневматосинуса основан на современных представлениях о процессе формирования околоносовых пазух, в котором активное участие принимает выстилающая их слизистая оболочка (Takahashi R,1983, Сперанский В.С.,1988). Наши клинические наблюдения подтверждают эти теоретические представления. Так, после проведения эвисцерации слизистой оболочки клиновидной пазухи нам удалось, в ряде случаев, приостановить дальнейшее снижение зрения, вызванное атрофией зрительных нервов в результате прогрессирующего расширения (пневматосинуса) этой пазухи.
Достарыңызбен бөлісу: |