Қалқанша безі ауыратын науқасты радиоиммунды анализ әдісімен зерттеген, қан сарысуында тироксин Т
жүктеу/скачать 87,77 Kb.
|
| 20. 18 жастағы қауырт аппендицитпен ауырған науқастың дене қызымы 380С, тамыр соғысы минутына 82 рет.
1. Осы науқасқа қызым түсіретін дәрі қолдануға бола ма? - Қызым түсіретін дәріні қолданбау қажет. № 21. Төменгі жағының остеомиелиті бар науқасқа антибиотик енгізгеннен 20 мин соң мазасыздану, қорқыныш сезімі, қимылдық қозулар, басының солқылдап ауырғаны, терісінің қышуы, бетінің қызаруы, АҚ 180/90 мм с.б., тамыр соғуы 120 рет. 20 мин соң науқастың жағдайы нашарлай түсті: әлсіздік, бетінің бозаруы, дем шығарудың қиындауымен сипатталатын тұншығу ұстамасы, есінің кіресілі-шығасылы болуы, тырыспа-селкілдек ұстамасы; АҚ 75/55 мм с.б., тез төмендеуі пайда болды. Науқасқа жедел жәрдем көмегінің шаралары жасалынды. 1. науқаста антибиотик енгізгеннен кейін қандай дерттік жағдай пайда болды? - Аллергиялық реакция, Анафилаксиялық бірінші түрі 2. бұл дерттік жағдайдың даму тетіктері қандай? - Аллергеннің мастикалық жасушалардың немесе IgE-АТ базофилдерінің бетінде бекітілген өзара әрекеттесуі жасушалардың белсенділенуіне әкеледі, бұл сақталған және жаңадан пайда болған медиаторлардың шығарылуымен бірге жүреді. 3. осы жағдайдың патогенездік емдеу ұстанымы қандай? - Аллергияға қарсы препарат беріп, қойданылаған антибиотикті тоқтату керек. Анфилаксияны емдеу шұғыл түрде және адреналиннің бір дозасын енгізу керек. № 22. Шөп шабу кезінде бригаданың бір мүшесінде келесі белгілер пайда болды: қышыну, қабақтарының гиперемиясы және ісінуі; «көзіне құм түскендей» сезім; жарықтан қорқу, жас ағу; қатты таңдайдың, мұрынның шырышты қабатының қышуы; мұрынның бітелуі су ағумен қабаттасқан, толастамайтын түшкіру ұстамасы; мұрынмен демалудың оның тоқтауына дейін қиындауы; қақырықтың көп бөлінуімен қабаттасқан жөтел; тұншығу ұстамасы анықталды. Бұл құбылыстар шаршағыштықпен, тәбеттің төмендеуімен, ашуланшақтықпен, ұйқының бұзылуымен қабаттасты. 1. Науқаста дамыған аллергиялық серпілістің негізін жоғары сезімталдықтың қай түрі құрайды? байқалған бұзылыстардың даму тетіктері қандай? - Аллергиялық реакция анафилаксиялық бірінші түрі. Поллиноз 2. IgE -нің иммуноглобулиндердің басқа топтарынан қандай ерекшелігі бар? - IgG4 н/е IgЕ – реагиндік антиденелер деп аталады. Олар тек лаброцит ж/е базофильдермен жабысады, ал бұл жасушалар теріде, шырышты қабаттарда, тегіс салалы бұлшықеттерде көп болады. Гендердің ауытқуларынан осы антиденеге жауап беретін геннің функциясы бұзылып, IgЕ-ң синтезі болмауы н/е өте азайып кетуі мүмкін. 3. Науқасты емдеу үшін гипосенсибилизацияның қай түрі қолданылады? - Спецификалық гипосенсибилизация қолданылады. № 23. Омыртқаның бел бөлігінің остеохондрозын қабынуға қарсы стероидты емес дәрілермен емделу нәтижесінде науқаста дәрілік табиғатты лейкопения дамыды. 1. Науқастағы лейкопенияның негізінде қай аллергиялық серпіліс жатыр? - Жоғары сезімталдықтың II түрі-цитотоксикалық. Эндогендік антигендер нлн экзогендік химиялық заттар, кірпік мембраналарына бекітілген дәрі-дәрмектер (гаптендер) жоғары сезімталдықтың II түріне әкелуі мүмкін. Реакция уақыты -минут немесе сағат. Фагоциттер мен К жасушалары антиденеге тәуелді жасуша цитотоксичность (БҚА) түрінде де қатыса алады. Антирецепторлықреакциялар жоғары сезімталдықтың II түріне жақын, олардың негізі антирецепторлық антиденелер(мысалы, гормондарға рецепторларға қарсы антиденелер) болып табылады. 2. Лейкоциттер бұзылуының патогенезін түсіндіріңіз. - Қабынуға қарсы стероидты емес препараттың жанама әсерлерінің салдарынан. № 24. Науқасқа сіреспеге қарсы сарысуды енгізгеннен 7 күннен соң дене қызымы 39 градусқа көтерілді, қатты қышитын бөртпе пайда болды. Буындары ісініп, онда ауыру сезімі байқалды. Аурудың 2-аптасында лимфа түйіндері мен көкбауыры ұлғайды. Науқас әлсіздікке, ентікке, жүрек қағуына, жүрек аймағындағы ауыру сезіміне шағымданды. 1. Науқаста дамыған аллергиялық серпілістің негізін жоғары сезімталдықтың қай түрі құрайды? - Сарысулық ауры. 2. Байқалған бұзылыстардың даму тетіктері қандай? Патогенездік сызбанұсқасын құрастырыңыз - Дереу дамитын сезімталдықтың иммундық кешендік түрі. Температура көтерілуі простогландиндердің синтезінен болған. Қышитын бөртпелер – тамыр өткізгіштігі артуынан, ісінулік сұйық жүйке ұштарын тітіркендіреді. Әсерленген комплемент бөлшектері тамыр қабырғасына жабысады, нейтрофил ж/е макрофагтраға хемотаксистік әсер етеді(С5а), осыдан нейтрофилдер антидене-антиген комлексін фагоциттейді, оттегінің бос радикалдарын, лизосомалық ферменттерді бөліп шығарады, олар коллаген талшықтарын ыдыратады, қан тамырлық өткізгіштігін арттырады. Қабыну дамиды, артралгия, ісіну, лейкотриендер тегіс бұлшықеттердің спазмын шақырады, одан ентігу, жүрек жұмысындағы ауырлықтар, әлсіздік болады. 3. Науқасты емдеу үшін гипосенсибилизацияның қай түрі қолданылады? - Спецификалық гипосенсибилизация қолданылады. № 25. 15 жасар жасөспірім, сол жақ санында жыртылған, қатты ластанған жарасымен хирургия бөлімшесіне түсті. Жарасы хирургиялық өңделіп тазартылып тігілді. Бөксесінің жоғарғы сыртқы бөлігінің бұлшықетіне 1500 АЕ сіреспеге қарсы емдік сары су енгізілді. Әрбір 6 күн сайын емдік сары су қайталанып енгізілді. Үш күннен кейін сары су енгізілген жерде ісіну байқалып, үлкен тығыз инфильтрат қалыптасты. Инфильтраттың үстіндегі теріде өлеттену дамып, артынан ұзақ жазылмайтын жара пайда болды. 1. Науқаста аллергиялық серпілістің қай түрі дамды? - Сарысулық ауру. 2. Өлеттену бар қабынудың пайда болуын қалай түсіндіруге болады? - Организмде қан сарысуына арнайы антиденелер өндірілуімен байланысты. Антиденелер қанда бос күйінде айналып жүрген қан сарысуымен байланысып иммундық кешен құрады. Ол тері, бүйрек тіндерінің жасушаларына, лимфоциттерге жабысып ісіну, есекжем пайда болады № 26. Ұзақ уақыт ойық жара ауруымен зардап шеккен 45 жастағы науқас К., асқазанынан қан кетуінен клиникаға әкелінді. Ауруханаға түсер кезінде үдемелі әлсіздікке, басының айналуына, құлағындағы шуға, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданады. Науқас бозарған. Айқын ентігу байқалады. АҚ 90/60 мм.с.б. Тамыр соғысы — 100 рет/мин,. 1. Науқастағы гипоксияның көріністерін атаңыз - Үдемелі әлсіздікке, басының айналуына, құлағындағы шуға, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданды және науқас бозарған, айқын ентігу байқаалады 2. Науқаста гипоксияның қандай түрлері дамыды? - Қан айналымдық түрі. Өкпеде қанның оттегіге қанығуына қарамай, тіндерге тасмылдануы бұзылып, жалпы гипоксия дамиды. 3. Патогенездік емдеу ұстанымдарын негіздеңіз. - Асқазанның ойық жарасын емдеу, оттегімен демалдыру(барометрлік қысымда), карбогенмен демалдыру. Тыныстық ферменттердің қатарына электрондарды жасанды тасымалдайтын препараттарды пайдалану, антиоксиданттарды пайдалану. № 27. Анилинді бояғыштар өндірісінің жұмысшысы дәрігерге анилинмен уланудың клиникалық көріністерімен әкелінді. Науқас басының ауыруына, құлағындағы шуға, әлсіздікке, ұйқышылдыққа, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданады. Тері мен шырышты қабаттарының жер түстес болуы назар аударады. 1. Науқастағы гипоксияның көріністерін атаңыз - Науқас басының ауыруына, құлағындағы шуға, әлсіздікке, ұйқышылдыққа, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданды. Сондай-ақ терісі мен шырышты қабаттарының жер түстес болуы. 2. Науқастың қанын тексергенде не анықталды? Науқаста гипоксияның қандай түрлері дамыды? - Қанда метгемоглобинді анықтауға болады, ол үш валентті темір ионынан тұрады. Гемдік гипоксия дамыған. 3. Науқаста оттегілік көрсеткіштер қалай өзгереді? - Артерияда рО2 – төмендеген, қанның оттегіге сиымдылығы – төмендеген, артерио-веналық айырым – бірдей. 4. Патогенездік емдеу ұстанымдарын негіздеңіз. - Асқазанның ойық жарасын емдеу, оттегімен демалдыру(барометрлік қысымда), карбогенмендемалдыру. Антиоксиданттарды пайдалану. № 28. Науқас Л., 65 жаста, от жағушы, жақында зейнеткерлікке шыққан, әлсіздікке, дене салмағының тез азаюына, дауысының қарлығуына, құрғақ жөтелге, тынысының қиындауына, аузынан жағымсыз иіс шығуына шағымданды. Ларингоскопияда кеңірдегінен бұдырлы, жараланған кеңірдегін жартылай қамтыған өспе анықталды. Өспе дыбыс байламдарына енген, мойын лимфа түйіндері ұлғайған, сипағанда тығыз, ауырмайды. 1. Науқаста дамыған өспенің мүмкіндік себебі қандай? Тас-көмірдің улы түтіндері(улы өнімдері). 2. Канцерогендердің қай тобына жатады? - Химиялық канцерогендер. 3. Бұл канцерогендердің өспе дамуындағы рөлін тәжірибеде кім дәлелдеді? - 1918 жылы жапон зерттеушілері Ямагива мен Ишикавақоянға жасалған тәжірибеде дәлелдеді. Қоянның құлағына тас көмір майын жағу арқылы обыр өспесін алды. 4. Лимфа түйіндерінің ұлғаю патогенезін түсіндіріңіз. - Біріншілік түйіндегі өспе жас-ң малигнизациялануыарқылы гематогенді н/е лимфогенді таралуы арқылы екіншілік түйіндер түзілген. № 29. 1,5 жыл бұрын АЭС апатын қалпына келтіруге қатысқан 40 жастағы науқас В. дәрігерге айқын әлсіздікке, бас айналу, ұдайы аздаған қақырықпен «құрғақ» жөтелге шағымданып келді. 20 жыл бойы шеккен шылымын соңғы екі жылда тоқтатқан. Соңғы алты ай бойы бірнеше жұқпалы аурулармен, оның ішінде ринит, бронхит және пневмониямен ауырған. Бронхоскопия жасағанда басты оң бронхында өспе анықталды. Өспе тінін гистологиялық зерттегенде онда қатерлі өспе жасушалары анықталды. 1. Қандай жайт бронх өспесі дамуының мүмкіндік себебі болуы мүмкін? - Иондағыш радиацияның әсері болып табылады, ал ұзақ уақыт темекі шегу оған қолайлы жағдай жасайды. 2. Науқаста өспе дамуында шылым шегу қандай рөл атқарады? Жауапты негіздеңіз - Темекі шегуден жоғарғы тыныс жол-ң жергілікті иммунды факторлары әлсірейді – IgA синтезінің бұзылуы, ж/е ЖТЖ шырышты қабатының тосқауылдық қасиеті әлсірейді. Ол оның төзімділігін азайтады. 3. Науқаста қабыну ауруларының даму тетіктерін түсіндіріңіз ЖТЖ тосқауылдық қасиеті төмендегеннен соң, оның әртүрлі аурулармен(қоздырғыштарға сезімталдығы көтеріледі) ауыру қаупі жоғарылайды. Науқаста өспеге қарсы төзімділіктің қандай тетіктері әсерленуі тиіс еді? - Репарациялық ж/е апаптоздық функциялары іске қосылуы керек еді. Бірақ ұзақ уақыт шылым ол функцины да әлсіреткен. Антиоксиданттық жүйесі әлсіз. Мутацияларға алып келген. № 30. Науқас 48 жаста, 25 жыл бойы темекі шегеді, фармацевтикалық фабрикада жұмыс істейді, химиялық заттармен тұрақты қатынаста. Санитарлық бөлімге әлсіздік, тәбеттің төмендеу шағымдарымен қаралды. Соңғы 3 аптада зәрінде қанның пайда болуына, төменгі құрсақ бөлімінде зәр шығару кезінде және одан кейін күшейетін ауыру сезіміне шағымданды. Цитоскопия кезінде қуықтың шырышты қабығы эрозиямен үлкейгені; биоптатта өспе жасушалары анықталды. Өспе дамуының қандай себебі болуы мүмкін. Ұзақ уақыт темекі шегу, жұмыс орны (яғни көптеген химиялық заттардың қасында ұзақ уақыт болудан) т.б жайттар. 1. Канцерогенез стадиясын көрсетіңіз. - Қуықтың шырышты қабығы эрозиямен үлкейіп, биоптатта өспе пайда болған. 2. Организмнің бластомаға қарсы төзімділік механизмін көрсетіңіз. - Антиконцерогендік төзімділік, антитранс фармация төзімділік, антицеллюлярлық төзімділік. № 31. 3 жастағы бала қауырт ауырып, селқостық, ұйқышылдық, қалтырау пайда болды. Дене қызымы 38,50С, бір рет құсқан, бала ішінің және басының ауырғандығына шағымданды. 12 сағаттан соң жұтынғанда ауыру сезімі пайда болды. Дәрігер науқасты қарағанда ұртынан, терінің қыртыстарынан, кеудесінің екі жанынан, ішінің төменгі бөліктерінен ұсақ нүктелі ашық қызыл түсті бөртпені анықтады, мұрын-ерін үшбұрышы бозарған, тілі жабынмен қапталған, жақасты лимфа түйіндері ұлғайған. Бір апта бұрын жәншаумен(скарлатина) ауырған науқаспен кездескен. Балаға жәншау аңғарымы қойылды. Пенициллин қатарындағы дәрі тағайындалды. Бір аптадан соң бөрпелер жойылды, баланың жағдайы қалпына келді. Берілген жұқпалық аурудың даму сатыларын көрсетіңіз, әр сатыны сипаттаңыз - Инкубациондық:3-7 күнге созылады.Инфекция таратады. Бастапқы кезең: 1күнге созылады,тамақ ауырады, 38темп аспайды. Острая кезеңі: 5 күнге созылады. Симптомдары: жоғары темп, құсу, бас айналу, сыпь, жабық түс болуы. Жазылуы: 1-3апта;кері прцесс жүреді. Емделуі: үйде жасалынады. Төсек режимі, антибиотик, диета сақтау. № 32. Науқас С., 18 жаста, аурухананың қабылдау бөліміне ауыр халде жеткізілді. Шаңғымен серуендегенде орманда адасып, ағаш астында ұйықтап қалған. Бір тәуліктен соң табылған. Қарап тексергенде: есін жоғалтқан, тікішегінің қызымы 250С, терісі мен көрінетін шырышты қабаттары бозарған, көгістенген, көз қарашығы кеңейген, систолалық артериялық қысымы 40 мм.с.б.б. (диастолалық анықталмайды). Тамыр соғысы минутына 30 рет, тынысы сирек, беткей, рефлекстері төмен, ауыру сезімі жоқ. Берілген симптомдар жиынтығы өлімнің қай сатысына сәйкес келеді? - Агониялық саты-мидың жоғарғы бөліктерінің,әсіресе жарты шарлар қыртысындағы қызметінің терең бұзылуымен қатар сопақша ми бұзылысымен болатын ақырғы саты. Мысал:сопақша миға зақым келуі. № 33. Қыс мезгілінде екі топ жануарлардың (саршұнақтар мен егеуқұйрықтар) сәулеленудің ең жоғары мөлшеріне шалдықты. Егеуқұйрықтың 95%, саршұнақтың 10% өлімге ұшырады. Егеуқұйрықтар мен саршұнақтардың реактивтілігіне қандай жайттар әсер етті? 1) Температура төмен болуы 2) Физикалық әсер - сәуле 3) Биологиялық әсер - жылы қандылық № 34. 1 жастағы балада, 35 жастағы әйелде және 78 жастағы ер адамда крупозды пневмонияның өту барысы қалай болады? Әртүрлі жас пен жыныс ерекшелігі арасында температураның айқындылығы және қабыну серпілістерінің әртүрлі болуы неге байланысты? Әр жынысты және әр жастағы қабынулық үрдіс пен температураның өзгерісі неге байланысты? 1 жастағы балада крупозды гиперорегемия қабыну, қызыл гепатика, сұр гепатика, резолюция сатысынан өтеді. 35 жастағы әйел - темп 39-40 градус. Қалтырау, аяқ-қолы мұздай болады. Ары қарай: бүйіріндегі ауырсыну, шаншу, циониздің дамуы, газ алмасу проблемалары, 78 жастағы ер адамда Крупозды түрі бактер.-инфекциялық нәтижесінде дамиды. Негізгі белгілер: қатты терлеу, температураның өзгеруі, әлсіздік, қалтырау, бас айналу, кеудедегі ауырсыну 2. Реактивтіліктегі жастың маңызын анықтаңыз? - Түрлік және даралық реактивтілік № 35. Қауырт респираторлық вирустық ауруы бар науқастың қан сары суында интерферон мөлшері жоғарылаған. Бұл серпілістің организм үшін маңызы қандай және не себепті дамыды? - Интерферон вирустық ДНҚ мен РНҚ көбеюін бөгейтін реакция тудырады. көрші жасушаға әсер етеді. Қауіп болуды ескертеді. Вирус көбеюін тоқтатады. 2. Науқаста реактивтіліктің қай түрі дамыды? - Гиперергия 3. Науқаста жауаптың қай түрі дамыды? - биологиялық факторға әсер етуі № 36. 56 жастағы науқас А., 8 сағат бұрын пайда болып, 40 минут бойы жалғасқан, төс артындағы ауырусезіміне байланысты реанимация бөлімшесіне түсті. Тексерген кезде: жағдайы орташа ауырлықта, өкпенітыңдағанда дерт жоқ, жүрек ырғағы бұзылған. ЭКГ-да - миокард ишемиясы белгілері. Қанда АСТ белсенділігі, тропонин мен креатинфосфат мөлшері бірден жоғарылаған. Қан талданымында: лейкоцитоз, тромбоцитоз. Протромбиндік индекс 120% (қалыптыда 105 %-дейін). 1. Есептегі өзгерістер жүрекд ерттерінің қай түрінің дамығандығын көрсетеді? - Миокард инфаркты дамуына алып келеді. 2. Осы аурудың этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз. - Этиологиясы: Коронарлық артериялардың спазмы, коронарлық артериялардың атеросклерозы, ұзақ короноспазм, коронарлық артериялардың эмболменбітелуі. - Патогенезі: Коронарлық қан айналымның бұзылуы тамыр саңылауларының тарылуына, эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылыстарына әкеледі. АСТ қанға шығару. 3. Бұл дертте қанда АСТ, тропонин, креатинфосфат белсенділігінің артқанын, лейкоцитозды қалай түсіндіресіз? - Мемранкардио миоциттердің тұтастығын бұзу АСТ, тропониннің қанға енуіне әкеледі. Нәтижесінде лейкоцитоз дамиды. 4. Науқасты емдеу үшін қолданылатын дәрілерді атаңыз. - Миокард инфарктісінің тромболитикалық терапиясы, коронарлық артерияны айналып өту операциясы. Наркотикалық анальгетиктері: морфин, омнопон, промедол. № 37. Жасөспірім М., 15 жаста, қысым түскенде күшейетін жүректегі мезгіл-мезгіл пайда болатын ауыру сезіміне шағымданды. Ангиографиямен тексергенде коронарлы артериялардың тарылуы анықталды. Тексерген кезде: саусақ буынының сіңір бұлшық еттерінің бойында тығыз сарғыш түсті көтерілімдер (сіңірлік ксантомалар) бар. Қан плазмасында ТТЛП-дің мөлшері жоғарылаған. Лимфоциттерді қосымша тексергенде, ТТЛП-ге арналған қабылдағыштардың санының азайғаны анықталды. 1. М-де атеросклероз және инфаркт даму қаупі жоғарыма? Не себепті? - Атеросклероздың және миокард инфарктісінің даму қаупі ТТЛП құрамының жоғарылауына, ТТЛП үшін рецепторлардың белсенділігінің төмендеуіне байланысты жоғары. 2. Анықталған дерттің пайда болуы мен дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы бар ма? - Гиперлипопротеинемия-аутосомды доминантты типтегі тұқым қуалайтын ауру. 1: 500 жиілігімен тіркеледі. 3. ТТЛП-ге арналған қабылдағыштар санының немесе белсенділігінің төмендеуінің науқаста дерт дамуында патогенездік маңызы қандай? - Бастапқы ақау ТТЛП рецепторының генінде локализацияланған. ТТЛП рецепторларының белсенділігінің төмендеуіне байланысты олардың катаболизмі тежеледі, ал қан плазмасындағы ТТЛП саны рецепторлар функциясының төмендеуіне пропорционалды түрде артады. № 38. 40 жастағы науқас ентіккен, 4 апта бұрынпайда болып, бірте-бірте күшейген оң қабырғалықтағы ауыру сезіміне шағымданды. Қарап тексергенде: беті бозарған, ісіңкі, науқас алға қарай еңкейіп отырады, жүрек шекаралары оңға және солға 2 см-ге кеңейген. ЖСЖ 100 рет минутына, АҚ 90/60 мм с.б.б. өкпесінде – ұсақ көпіршікті сырылдар, тыныс жиілігі – минутына 30 рет, мойын тамырлары кеңейгендігі көрінеді, бауыры қабырға доғасынан 3 см шығып тұр, сипағанда ауырады, аяқтары ісінген. 1. Осы науқаста жүрек қызметі жеткіліксіздігі бар ма? Оны не мәлімдейді? - Науқаста жалпы жүрек жеткіліксіздігі бар. Бұған дәлел: мәжбүрлі жағдай, тахикардия, өкпедегі ұсақ көпіршікті сырылдар, мойын тамырларының ісінуі, бауырдың ұлғаюы, ісіну. 2. жүрек қызметі жеткіліксіздігінің түрі туралы қорытынды жасаңыз. - Жүрек алдылық болады 3. патогенездік емін негіздеңіз. - Жүректің УЗИ. Бұл зерттеуде перикард қуысында эффузия анықталады. № 39. 14 жастағы науқас К., ауруханаға әлсіздікке, бас айналу, дене қызымының көтерілуіне, жұтынғанда ауыру сезіміне шағымданып түсті. Ауру тарихынан науқас уытқорлықпен ауыратындығы, соңғы үш айда бензолдың буымен дем алғандығы анықталды. Терісінің бозарғаны, ұсақ нүктелі және дақтыкөптеген қанқұйылулар, ауызы мен көмейінде некроздық жаралар, бауыры мен көкбауыры ұлғаймаған. Қан сараптамасы: гемаглобин – 60 г/л; эритроциттер – 2,7х1012/л; ретикулоцит – 0%; тромбоцит - 28 х109 ; лейкоцит -1,5 х109/л; нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролылар - 0%; бөлшектенген ядролылар-15% эозинофил -0%; базофил – 0%; лимфоцит – 82%; моноцит – 3%; ЭТЖ- 45мм/сағ. Қызыл сүйек кемігі: қызыл сүйек кемігінің айқын босапқалғандығы және аздаған қантүзу ошақтары көрінеді. 1. анемия дамуының патогенезі қандай? - Сүйек кемігінде бағаналық жасушаларда нуклеин қышқылдары мен нәруыздар түзілуі бұзылады. Бензол буларымен бағаналы жасушалардың зақымдануы→ аплазиялық анемия. Сүйек кемігінде және шеткері қанда әсерленген цитотоксиндік Т-лимфоциттері жиі табылады. Олар y- интерферон, өспелерді жоятын а-фактор т.б. жасушалардың өсіп-өнуін тежейтін цитокиндер өндіреді. Осыдан қан өндіретін жасушаларда апаптоз дамып, эритропоез тежеледі. Сүйек кемігінде эритроциттердің қатты азаюы болады да, лимфоидтық жасушалар көбейіп кетеді. Сүйек кемігін май басып кетеді. 2. гематологиялық диагноз қандай обьективті мәліметті тұжырымдайды? - Бұл анемиялар нормохромдық және макроциттік анемиялар. Панцитопения: тромбоцитопения → қан кету; лейкопения → ойық жаралы-некротикалық процестер. № 40. 38 жастағы науқас Д., ауруханаға әлсіздік, қатты шаршағыштық, шашының түсуі, тырнақтарының сынғыштығы және қабыршықтанғаны, дәм сезгіштігінің бұрмалануы, көктем мен күзде күшейетін, ашқарында эпигастр аймағындағы ауыру сезіміне шағымданып түсті. Қан сараптамасы: гемоглобин – 70 г/л ; эритроцит – 3,5 х 1012/л; түстік көрсеткіш– 0,6 ретикулоцит – 0,1%; тромбоцит - 385 х109/л; лейкоцит - 4,0 х109/л нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролы -2%; бөлшектенген ядролы- 65% эозинофил -3%; базофил – 0%; лимфоцит – 26%; моноцит – 4% Қанның темірбайланыстыратын қабілеті жоғарылаған, ферритин деңгейі төмен. Қан жағындысы: микроциттер, анулоциттер. Сүйек кемігінде сидеробластар саны азайған. 1. науқаста қандай анемия дамыған? - Темір тапшылықты анемия дамыған 2. анемияның себебі қандай? - Темірдің тағаммен бірге жеткіліксіз түсуі, қайта-қайта және ұзақ уақыт ішкі ағзалардың (ас қорыту жолдары, бүйрек, өкпе т.б.) аз-аздан қанаулары нәтижесінде эритроциттермен бірге организмнен темір иондарының көптеп шығарылуы, ас қорыту ағзаларының аурулары ( созылмалы энтерит, гастрит) кезінде, асқазан жарасы, шырышты қан кету→ темір тапшылығы № 41. 22 жастағы науқас М. , ауруханаға әлсіздік, шаршағыштық, бас айналу, жүрек қағысы, тыныштықтағы ентігу, денесінде қанқұйылу ошақтарының пайда болғандығына шағымданып түсті. Қарап тексергенде терісінің бозғылттығы, бетінің ісіңкілігі, көптеген ұсақ нүктелі және дақты қан құйылулар анықталды бауыры, көкбауыры, лимфа түйіндері ұлғаймаған. Қан талданымы: гемоглобин – 50 г/л ; эритроциттер – 1,5 х 1012/л; түстік көрсеткіш – 1,0 ретикулоциттер – 0%; тромбоциттер - 26 х109/л; лейкоциттер - 1,4 х109/л нейтрофилдер: метамиелоциттер - 0%; таяқша ядролы-1%; сегментоядролылар- 17% эозинофилдер -3%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 79%; моноциттер – 3%. ЭШЖ - 41 мм/сағ. Қанда темір мен билирубиннің мөлшері қалыпты. Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозыжәне пойкилоцитозы, нейтрофилдердің улы түйіршіктенуі. Сүйек кемігін тексергенде гемобластоз белгілері анықталған жоқ. 1. Науқаста анемияның қай түрі? - Аплазиялық анемия 2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай? - Әлсіздік, шаршағыштық, ентігу, ентігу – гипоксия, көгеру, геморрагия белгілері, - тромбоцитопения белгілері № 42. Науқас П., 9 жаста. Балалық шағынан қанағыштықпен ауырады: емшектегі жасында құлаған соң арқасында ауқымды қан құйылу болған, сосын мұрынынан қан кету және бөксесіне қанқұйылулар байқалған. Үш жасында тілінің тістелген жерінен ұзақ қатты қан кеткендіктен ауруханаға жатқызылып, қан құйылды. 4 жасынан тізе және өкше буындарына қайталанған қанқұйылулар байқалады. Буындары ісінген, деформацияланған. Гемофилияға күмән бар. Зертханалық зерттеулер: Қалыпты тромбиндік және протромбиндік ұю уақытында қан ұю уақыты және белсенді парциалды тромбопластиндік уақыты күрт ұзарған. Қан плазмасында IX Фактор – 1% 1. Аталмыш науқаста қандай қан ауруы туралы ойлауға болады? - Коагулограмма өзгерістерінің патогенезін түсіндіріңіз. Коагулопатиялар. Тромбозды диагностикалау және емдеу үшін қанның ұю жүйесін талдау арқылы гемостаздың жағдайын зерттеу үлкен маңызға ие. Коагулограмма көрсеткіштері гемостаз жағдайының бірнеше индикаторларын анықтауға және гемостазға әсер ететін дәрілердің тиімділігі мен қауіпсіздігін бақылауға мүмкіндік береді. 2. Науқаста гемостаз бұзылыстарын патогенездік қалпына келтірудің мүмкіндік әдістерін көрсетіңіз - Негізгі ауруды емдеу. № 43. Науқаста бронх демікпесінің ұстамасы дамыды. Ол ауаның қатты жетіспеушілігін сезініп, иығын көтеріп мәжбүр түрде отыр. Тынысы шулы, дем шығару фазасы қиындаған. Тыныс алғанда қосымша тыныстық бұлшықеттер қосылады. Ұстаманың соңында жабысқақ қақырық пайда болады. 1. Науқаста патогенезіне және қанның газдық құрамына сәйкес тыныс жеткіліксіздігінің қай түрі дамыды? - Сыртқы тыныс жеткіліксіздігі. Өкпе ұяшықтарының вентиляциясы бұзылыстарынан 2. Науқаста ентіктің қай түрі дамыды, патогенезін түсіндіріңіз. - Экспирациялық ентік. Демді сыртқа шығару ұзақтығы демді ішке тартудан ұзақ және ауыр болады. Демді сыртқа шығарғанда тыныс алу жолдарындағы ауа қысымы кеуде қуысы ішіндегі қысымнан төмен болады да, тарылған жер одан сайын тарылады, дем шығару ауырлайды. Демді ішке тартқанда өкпеқап ішінде теріс қысым болғандықтан тыныс алу жолдарындағы ауаның қысымы одан артып, тарылған жер кеңиді, демді ішке тарту жеңілдейді. 3. Патогенездік емдеуді ұсныңыз. - Симптомдарды жеңілдету үшін бронходилататорлар, глюкокортикостероидтар, антигистаминдер, экспекторанттар қолданылады. № 44. 40 жастағы науқас төс асты аймағында ашқарында пайда болатын қатты ауыру сезіміне, кейде қыжылға шағымданды. Жүрек айну, құсу, іш қатулар байқалған. Тәбеті өзгермеген. Ауру тарихынан: аталмыш белгілер 2 апта бұрын пайда болған, соңғы 3 айда ревматоидты артритті емдеу үшін қабынуға қарсы стероидты емес дәрілер ішкен. Науқастың әкесі ұлтабардың ойық жарасымен ауырады. Қарап тексергенде: дене бітімі қалыпты, тағамдануы төмен. Іші жұмсақ, эпигастр аймағын сипағанда ауыру сезімі бар. Бауыры ұлғаймаған. 1. Науқасқа аңғарым қою үшін қандай зерттеулер жүргізілді? - Қалыпты жағдайда қарын тәулігіне 2 л сөл бөледі. Қарынның сөл шығару қабілетін аш қарынға және гистамин, петагастрин егіп немесе асқазанға 300 мл жылы су енгізіп, белгілі функциялық жүктеме бергеннен кейін зерттейді. 2. Науқастағы аурудың себебі не? - Асқазанның көп сөл бөлуі - гиперсекреция. Асқазан сөлінің қышқылдығының жоғарылауы - гиперхлоргидрия 3. Осы аурудың патогенезін көрсетіңіз. - Гиперсекреция мен гиперхлоргидрия кездерінде асқазан сөлінің артық қышқылдығы белгілі мөлшерде теңгеріліп тұрады. Ол үшін асқазанның мукоциттері сілтілік реакциясы бар шырыш өндіреді. Тұз қышқылының артықтыңы гастриннің өндірілуін тежеп, өзін-өзі азайтады. Сөлдің қышқылдығы артуы асқазанның шырышты қабығындағы лаброциттерді түйіршіксіздендіріп, асқазан сөлінде гистаминнің көбеюіне әкеледі. Гистамин қан тамырларының өткізгіштігін көтеріп, қанның сұйық бөлшегін және қан нәруыздарын тамыр сыртына шығарады. № 45. Науқас оң жақ қабырғалықтағы ауыру сезіміне, тері мен көз ағының сарғаюына, қышынуға шағымданды. ҚҚ 90/60 мм с.б., ЖСЖ 60 рет минутына. Қан плазмасында: тура билирубин – 20 мкмоль/л (қалыптыда – 0,5-5,0 мкмоль/л), жалпы нәруыз 65 г/л (қалыптыда 60-80г/л), холестерин -10,5 ммоль/л (қалыптыда 5,0 ммоль/л-ден көп емес), қалдық азот -20 ммоль/л (қалыптыда 14,28 – 28,56 ммоль/л), АСТ - 0,6 ммоль/ ч ˙ л. (қалыптыда 0,45 ммоль/ ч ˙ л),, АЛТ – 0,8 ммоль/ ч ˙ л (қалыптыда 0,68 ммоль/ч˙л). Зәрі қоңыр түсті, уробилиноген реакциясы - теріс. Нәжісі түссіз, стеркобилиноген реакциясы - теріс. Бауыр УДЗ-да өт қабы көлемі ұлғайған, бауыр ұлпасының құрылымы өзгерген, өт өзектерінде қосымшалар бар. 1. Осы бұзылыстар тән сарғыштанудың түрін анықтаңыз. - Мехааникалық н\е бауыр астылық сарғыштану 2. Сарғыштану механизмін, терісінің қышуын, ЖҚЖ өзгерістерін түсіндіріңіз - Өт қышқылдарының қанға түсуіне байланысты холиемиялық синдром дамиды. Терідегі сеімтал жүйкелерінің аяқшаларын қоздырып, қатты қышыну сезімін тудырады. Қанда тура билирубиннің мөлшері көтеріліп, адамның терісі мен шырышты қабықтары сарғыштанады. 3. Зертханалық мәліметтерді патофизиологиялық сараптаңыз. - оң жақ қабырғалық ауырсыну – бауырдың ұлғаюына байланысты глиссон капсуласының созылуы, бұл оның тоқыраған өтпен толып кетуіне және бауыр тінінің массасының жоғарылауына байланысты. № 46. Хирургиялық клиникаға сүйектердің көптеп зақымдануымен және бұлшықет тінінің мыжылуымен, қан кетумен қабаттасқан ауыр жағдайдағы науқас жеткізілді. Жедел көмек көрсетілгеннен кейін науқастың жағдайы жақсарды. Бірақ, екі тәуліктен кейін, жағдайы күрт төмендеп, науқас есін жоғалтты, анурия болды. 1. Жағдайының күрт төмендеуі немен байланысты? Жедел бүйрек жеткіліксіздігі-бұл екі бүйректің немесе бір бүйректің функциясының кенеттен тоқтатылуы немесе күрт төмендеуі.Соның әсерінен анурия пайда болып тұр. 2. Анурияның патогенезі қандай? бұл дененің ауыр жағдайы, онда қуыққа зәр шығару толығымен тоқтайды немесе бір күн ішінде ол 50 мл-ден аспайды.ануриямен ауыратын адамда зәр шығару да, оны шақыру да болмайды. Кардиогенді шок, жүрек тампонадасы, аритмия, жүрек жеткіліксіздігі, тала, қан кету); жүйелік вазодилатация (сепсис кезіндегі эндотоксинді шок, вазодилататорларды қолдану); тіндердегі сұйықтықтың секвестрленуі (панкреатит, перитонит, бауыр циррозы, нефротикалық синдром); құсу, диарея, диуретиктер немесе лактивті заттар, күйік кезінде дегидратация. Бүйрек қан айналымының күрт нашарлауымен жалпы гемодинамиканың бұзылуы бүйрек ишемиясына әкеледі, оның күшеюімен бүйрек жинақталған түтікшелер эпителийінің ишемиялық некрозы пайда болады, сондықтан преренальды анурия ренальға айналуы мүмкін. № 47. Науқасқа 52 жаста, 12 жыл бойы созылмалы гломерулонефритпен ауырады. Дәрігерге соңғы кездері пайда болған күндіз ұйқышылдыққа, түндегі ұйқысыздыққа, тез шаршағыштыққа, бұлшықет әлсіздігіне, апатияға, төс артындағы және эпигастр аймағындағы ауырлық сезіміне, жүрек айнуы, іш өтуі, терісінің қышуына шағымданды. Тексергенде: АҚ 165/95 мм.с.б., жүрек шекараларының солға кеңейгені, жүректің барлық жағынан перикардтың үйкеліс шуы естіледі. Қан талданымы: анемия, лейкопения; айқын азотемия, гипо- және диспротеинемия, эндогенді креатинин клиренсі 45 мл/мин. Зәр анализі: Тәуліктік диурез – 450 мл. Тығыздығы 1029, протеинурия. Зәр тұнбасының микроскопиясында: көру аймағында біріндеген эритроциттер, лейкоциттер көп мөлшерде, түйіршікті цилиндрлер аздап кездеседі. ҚСҮ көрсеткіштері: рН 7,32; зәрдің титрлік қышқылдығы төмендеген. 1. Науқаста дамыған жағдайды қалай атайсыз? - Уремия 2. Осы жағдайдың мүмкіндік себебі қандай? - Созылмалы гломерулонефриттің салдары, нефрондар санының үдемелі төмендеуі. 3. Психоневрологиялық, кардиологиялық және гематологиялық симптомдардың және ҚСҮ мен зәрдегі өзгерістердің туындау механизмі қандай? - Уремия өте күрделі патогенезге ие, өйткені оның дамуына кез-келген бүйрек ауруы себеп болуы мүмкін. Уремиямен биологиялық улы заттардың, зәр шығару кезінде кедергісіз шығарылуы керек организмнің көптеген өнімдері жиналады. Несеп-жыныс жүйесінің бұзылған жұмысында зәрдің жиналуы және ұзақ тоқырау аммиактың, амин қышқылдарының, креатиннің, алифатты аминдердің, сондай-ақ қанға енген кезде ағзалар мен бұлшықет тініне таралатын басқа да улы заттардың ыдырауына ықпал етеді, бұл аутоинтоксикацияның негізгі факторы болып табылады. Осылайша, уремияның патологиялық анатомиясы дененің өзін-өзі түзетуінен тұрады. 4. Науқастағы дамыған бұзылыс күшейгенде қандай жағдайға әкелуі мүмкін? - Уремиялық комаға әкелуі мүмкін http://emirsaba.org жүктеу/скачать 87,77 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|