Қалқанша безі ауыратын науқасты радиоиммунды анализ әдісімен зерттеген, қан сарысуында тироксин Т
жүктеу/скачать 52,63 Kb.
|
сит есептер біріккен
| 25. 15 жасар жасөспірім, сол жақ санында жыртылған, қатты ластанған жарасымен хирургия бөлімшесіне түсті. Жарасы хирургиялық өңделіп тазартылып тігілді. Бөксесінің жоғарғы сыртқы бөлігінің бұлшықетіне 1500 АЕ сіреспеге қарсы емдік сары су енгізілді. Әрбір 6 күн сайын емдік сары су қайталанып енгізілді. Үш күннен кейін сары су енгізілген жерде ісіну байқалып, үлкен тығыз инфильтрат қалыптасты. Инфильтраттың үстіндегі теріде өлеттену дамып, артынан ұзақ жазылмайтын жара пайда болды.
1. Науқаста аллергиялық серпілістің қай түрі дамды? - Сарысулық ауру. 2. Өлеттену бар қабынудың пайда болуын қалай түсіндіруге болады? - Организмде қан сарысуына арнайы антиденелер өндірілуімен байланысты. Антиденелер қанда бос күйінде айналып жүрген қан сарысуымен байланысып иммундық кешен құрады. Ол тері, бүйрек тіндерінің жасушаларына, лимфоциттерге жабысып ісіну, есекжем пайда болады № 26. Ұзақ уақыт ойық жара ауруымен зардап шеккен 45 жастағы науқас К., асқазанынан қан кетуінен клиникаға әкелінді. Ауруханаға түсер кезінде үдемелі әлсіздікке, басының айналуына, құлағындағы шуға, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданады. Науқас бозарған. Айқын ентігу байқалады. АҚ 90/60 мм.с.б. Тамыр соғысы — 100 рет/мин,. 1. Науқастағы гипоксияның көріністерін атаңыз - Үдемелі әлсіздікке, басының айналуына, құлағындағы шуға, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданды және науқас бозарған, айқын ентігу байқаалады 2. Науқаста гипоксияның қандай түрлері дамыды? - Қан айналымдық түрі. Өкпеде қанның оттегіге қанығуына қарамай, тіндерге тасмылдануы бұзылып, жалпы гипоксия дамиды. 3. Патогенездік емдеу ұстанымдарын негіздеңіз. - Асқазанның ойық жарасын емдеу, оттегімен демалдыру(барометрлік қысымда), карбогенмен демалдыру. Тыныстық ферменттердің қатарына электрондарды жасанды тасымалдайтын препараттарды пайдалану, антиоксиданттарды пайдалану. № 27. Анилинді бояғыштар өндірісінің жұмысшысы дәрігерге анилинмен уланудың клиникалық көріністерімен әкелінді. Науқас басының ауыруына, құлағындағы шуға, әлсіздікке, ұйқышылдыққа, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданады. Тері мен шырышты қабаттарының жер түстес болуы назар аударады. 1. Науқастағы гипоксияның көріністерін атаңыз - Науқас басының ауыруына, құлағындағы шуға, әлсіздікке, ұйқышылдыққа, көзіне шіркейдің ұшуы көрінуіне шағымданды. Сондай-ақ терісі мен шырышты қабаттарының жер түстес болуы. 2. Науқастың қанын тексергенде не анықталды? Науқаста гипоксияның қандай түрлері дамыды? - Қанда метгемоглобинді анықтауға болады, ол үш валентті темір ионынан тұрады. Гемдік гипоксия дамыған. 3. Науқаста оттегілік көрсеткіштер қалай өзгереді? - Артерияда рО2 – төмендеген, қанның оттегіге сиымдылығы – төмендеген, артерио-веналық айырым – бірдей. 4. Патогенездік емдеу ұстанымдарын негіздеңіз. - Асқазанның ойық жарасын емдеу, оттегімен демалдыру(барометрлік қысымда), карбогенмендемалдыру. Антиоксиданттарды пайдалану. № 28. Науқас Л., 65 жаста, от жағушы, жақында зейнеткерлікке шыққан, әлсіздікке, дене салмағының тез азаюына, дауысының қарлығуына, құрғақ жөтелге, тынысының қиындауына, аузынан жағымсыз иіс шығуына шағымданды. Ларингоскопияда кеңірдегінен бұдырлы, жараланған кеңірдегін жартылай қамтыған өспе анықталды. Өспе дыбыс байламдарына енген, мойын лимфа түйіндері ұлғайған, сипағанда тығыз, ауырмайды. 1. Науқаста дамыған өспенің мүмкіндік себебі қандай? Тас-көмірдің улы түтіндері(улы өнімдері). 2. Канцерогендердің қай тобына жатады? - Химиялық канцерогендер. 3. Бұл канцерогендердің өспе дамуындағы рөлін тәжірибеде кім дәлелдеді? - 1918 жылы жапон зерттеушілері Ямагива мен Ишикавақоянға жасалған тәжірибеде дәлелдеді. Қоянның құлағына тас көмір майын жағу арқылы обыр өспесін алды. 4. Лимфа түйіндерінің ұлғаю патогенезін түсіндіріңіз. - Біріншілік түйіндегі өспе жас-ң малигнизациялануыарқылы гематогенді н/е лимфогенді таралуы арқылы екіншілік түйіндер түзілген. № 29. 1,5 жыл бұрын АЭС апатын қалпына келтіруге қатысқан 40 жастағы науқас В. дәрігерге айқын әлсіздікке, бас айналу, ұдайы аздаған қақырықпен «құрғақ» жөтелге шағымданып келді. 20 жыл бойы шеккен шылымын соңғы екі жылда тоқтатқан. Соңғы алты ай бойы бірнеше жұқпалы аурулармен, оның ішінде ринит, бронхит және пневмониямен ауырған. Бронхоскопия жасағанда басты оң бронхында өспе анықталды. Өспе тінін гистологиялық зерттегенде онда қатерлі өспе жасушалары анықталды. 1. Қандай жайт бронх өспесі дамуының мүмкіндік себебі болуы мүмкін? - Иондағыш радиацияның әсері болып табылады, ал ұзақ уақыт темекі шегу оған қолайлы жағдай жасайды. 2. Науқаста өспе дамуында шылым шегу қандай рөл атқарады? Жауапты негіздеңіз - Темекі шегуден жоғарғы тыныс жол-ң жергілікті иммунды факторлары әлсірейді – IgA синтезінің бұзылуы, ж/е ЖТЖ шырышты қабатының тосқауылдық қасиеті әлсірейді. Ол оның төзімділігін азайтады. 3. Науқаста қабыну ауруларының даму тетіктерін түсіндіріңіз ЖТЖ тосқауылдық қасиеті төмендегеннен соң, оның әртүрлі аурулармен(қоздырғыштарға сезімталдығы көтеріледі) ауыру қаупі жоғарылайды. Науқаста өспеге қарсы төзімділіктің қандай тетіктері әсерленуі тиіс еді? - Репарациялық ж/е апаптоздық функциялары іске қосылуы керек еді. Бірақ ұзақ уақыт шылым ол функцины да әлсіреткен. Антиоксиданттық жүйесі әлсіз. Мутацияларға алып келген. № 30. Науқас 48 жаста, 25 жыл бойы темекі шегеді, фармацевтикалық фабрикада жұмыс істейді, химиялық заттармен тұрақты қатынаста. Санитарлық бөлімге әлсіздік, тәбеттің төмендеу шағымдарымен қаралды. Соңғы 3 аптада зәрінде қанның пайда болуына, төменгі құрсақ бөлімінде зәр шығару кезінде және одан кейін күшейетін ауыру сезіміне шағымданды. Цитоскопия кезінде қуықтың шырышты қабығы эрозиямен үлкейгені; биоптатта өспе жасушалары анықталды. Өспе дамуының қандай себебі болуы мүмкін. Ұзақ уақыт темекі шегу, жұмыс орны (яғни көптеген химиялық заттардың қасында ұзақ уақыт болудан) т.б жайттар. 1. Канцерогенез стадиясын көрсетіңіз. - Қуықтың шырышты қабығы эрозиямен үлкейіп, биоптатта өспе пайда болған. 2. Организмнің бластомаға қарсы төзімділік механизмін көрсетіңіз. - Антиконцерогендік төзімділік, антитранс фармация төзімділік, антицеллюлярлық төзімділік. № 31. 3 жастағы бала қауырт ауырып, селқостық, ұйқышылдық, қалтырау пайда болды. Дене қызымы 38,50С, бір рет құсқан, бала ішінің және басының ауырғандығына шағымданды. 12 сағаттан соң жұтынғанда ауыру сезімі пайда болды. Дәрігер науқасты қарағанда ұртынан, терінің қыртыстарынан, кеудесінің екі жанынан, ішінің төменгі бөліктерінен ұсақ нүктелі ашық қызыл түсті бөртпені анықтады, мұрын-ерін үшбұрышы бозарған, тілі жабынмен қапталған, жақасты лимфа түйіндері ұлғайған. Бір апта бұрын жәншаумен(скарлатина) ауырған науқаспен кездескен. Балаға жәншау аңғарымы қойылды. Пенициллин қатарындағы дәрі тағайындалды. Бір аптадан соң бөрпелер жойылды, баланың жағдайы қалпына келді. Берілген жұқпалық аурудың даму сатыларын көрсетіңіз, әр сатыны сипаттаңыз - Инкубациондық:3-7 күнге созылады.Инфекция таратады. Бастапқы кезең: 1күнге созылады,тамақ ауырады, 38темп аспайды. Острая кезеңі: 5 күнге созылады. Симптомдары: жоғары темп, құсу, бас айналу, сыпь, жабық түс болуы. Жазылуы: 1-3апта;кері прцесс жүреді. Емделуі: үйде жасалынады. Төсек режимі, антибиотик, диета сақтау. № 32. Науқас С., 18 жаста, аурухананың қабылдау бөліміне ауыр халде жеткізілді. Шаңғымен серуендегенде орманда адасып, ағаш астында ұйықтап қалған. Бір тәуліктен соң табылған. Қарап тексергенде: есін жоғалтқан, тікішегінің қызымы 250С, терісі мен көрінетін шырышты қабаттары бозарған, көгістенген, көз қарашығы кеңейген, систолалық артериялық қысымы 40 мм.с.б.б. (диастолалық анықталмайды). Тамыр соғысы минутына 30 рет, тынысы сирек, беткей, рефлекстері төмен, ауыру сезімі жоқ. Берілген симптомдар жиынтығы өлімнің қай сатысына сәйкес келеді? - Агониялық саты-мидың жоғарғы бөліктерінің,әсіресе жарты шарлар қыртысындағы қызметінің терең бұзылуымен қатар сопақша ми бұзылысымен болатын ақырғы саты. Мысал:сопақша миға зақым келуі. № 33. Қыс мезгілінде екі топ жануарлардың (саршұнақтар мен егеуқұйрықтар) сәулеленудің ең жоғары мөлшеріне шалдықты. Егеуқұйрықтың 95%, саршұнақтың 10% өлімге ұшырады. Егеуқұйрықтар мен саршұнақтардың реактивтілігіне қандай жайттар әсер етті? 1) Температура төмен болуы 2) Физикалық әсер - сәуле 3) Биологиялық әсер - жылы қандылық № 34. 1 жастағы балада, 35 жастағы әйелде және 78 жастағы ер адамда крупозды пневмонияның өту барысы қалай болады? Әртүрлі жас пен жыныс ерекшелігі арасында температураның айқындылығы және қабыну серпілістерінің әртүрлі болуы неге байланысты? Әр жынысты және әр жастағы қабынулық үрдіс пен температураның өзгерісі неге байланысты? 1 жастағы балада крупозды гиперорегемия қабыну, қызыл гепатика, сұр гепатика, резолюция сатысынан өтеді. 35 жастағы әйел - темп 39-40 градус. Қалтырау, аяқ-қолы мұздай болады. Ары қарай: бүйіріндегі ауырсыну, шаншу, циониздің дамуы, газ алмасу проблемалары, 78 жастағы ер адамда Крупозды түрі бактер.-инфекциялық нәтижесінде дамиды. Негізгі белгілер: қатты терлеу, температураның өзгеруі, әлсіздік, қалтырау, бас айналу, кеудедегі ауырсыну 2. Реактивтіліктегі жастың маңызын анықтаңыз? - Түрлік және даралық реактивтілік № 35. Қауырт респираторлық вирустық ауруы бар науқастың қан сары суында интерферон мөлшері жоғарылаған. Бұл серпілістің организм үшін маңызы қандай және не себепті дамыды? - Интерферон вирустық ДНҚ мен РНҚ көбеюін бөгейтін реакция тудырады. көрші жасушаға әсер етеді. Қауіп болуды ескертеді. Вирус көбеюін тоқтатады. 2. Науқаста реактивтіліктің қай түрі дамыды? - Гиперергия 3. Науқаста жауаптың қай түрі дамыды? - биологиялық факторға әсер етуі № 36. 56 жастағы науқас А., 8 сағат бұрын пайда болып, 40 минут бойы жалғасқан, төс артындағы ауырусезіміне байланысты реанимация бөлімшесіне түсті. Тексерген кезде: жағдайы орташа ауырлықта, өкпенітыңдағанда дерт жоқ, жүрек ырғағы бұзылған. ЭКГ-да - миокард ишемиясы белгілері. Қанда АСТ белсенділігі, тропонин мен креатинфосфат мөлшері бірден жоғарылаған. Қан талданымында: лейкоцитоз, тромбоцитоз. Протромбиндік индекс 120% (қалыптыда 105 %-дейін). 1. Есептегі өзгерістер жүрекд ерттерінің қай түрінің дамығандығын көрсетеді? - Миокард инфаркты дамуына алып келеді. 2. Осы аурудың этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз. - Этиологиясы: Коронарлық артериялардың спазмы, коронарлық артериялардың атеросклерозы, ұзақ короноспазм, коронарлық артериялардың эмболменбітелуі. - Патогенезі: Коронарлық қан айналымның бұзылуы тамыр саңылауларының тарылуына, эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылыстарына әкеледі. АСТ қанға шығару. 3. Бұл дертте қанда АСТ, тропонин, креатинфосфат белсенділігінің артқанын, лейкоцитозды қалай түсіндіресіз? - Мемранкардио миоциттердің тұтастығын бұзу АСТ, тропониннің қанға енуіне әкеледі. Нәтижесінде лейкоцитоз дамиды. 4. Науқасты емдеу үшін қолданылатын дәрілерді атаңыз. - Миокард инфарктісінің тромболитикалық терапиясы, коронарлық артерияны айналып өту операциясы. Наркотикалық анальгетиктері: морфин, омнопон, промедол. № 37. Жасөспірім М., 15 жаста, қысым түскенде күшейетін жүректегі мезгіл-мезгіл пайда болатын ауыру сезіміне шағымданды. Ангиографиямен тексергенде коронарлы артериялардың тарылуы анықталды. Тексерген кезде: саусақ буынының сіңір бұлшық еттерінің бойында тығыз сарғыш түсті көтерілімдер (сіңірлік ксантомалар) бар. Қан плазмасында ТТЛП-дің мөлшері жоғарылаған. Лимфоциттерді қосымша тексергенде, ТТЛП-ге арналған қабылдағыштардың санының азайғаны анықталды. 1. М-де атеросклероз және инфаркт даму қаупі жоғарыма? Не себепті? - Атеросклероздың және миокард инфарктісінің даму қаупі ТТЛП құрамының жоғарылауына, ТТЛП үшін рецепторлардың белсенділігінің төмендеуіне байланысты жоғары. 2. Анықталған дерттің пайда болуы мен дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы бар ма? - Гиперлипопротеинемия-аутосомды доминантты типтегі тұқым қуалайтын ауру. 1: 500 жиілігімен тіркеледі. 3. ТТЛП-ге арналған қабылдағыштар санының немесе белсенділігінің төмендеуінің науқаста дерт дамуында патогенездік маңызы қандай? - Бастапқы ақау ТТЛП рецепторының генінде локализацияланған. ТТЛП рецепторларының белсенділігінің төмендеуіне байланысты олардың катаболизмі тежеледі, ал қан плазмасындағы ТТЛП саны рецепторлар функциясының төмендеуіне пропорционалды түрде артады. № 38. 40 жастағы науқас ентіккен, 4 апта бұрынпайда болып, бірте-бірте күшейген оң қабырғалықтағы ауыру сезіміне шағымданды. Қарап тексергенде: беті бозарған, ісіңкі, науқас алға қарай еңкейіп отырады, жүрек шекаралары оңға және солға 2 см-ге кеңейген. ЖСЖ 100 рет минутына, АҚ 90/60 мм с.б.б. өкпесінде – ұсақ көпіршікті сырылдар, тыныс жиілігі – минутына 30 рет, мойын тамырлары кеңейгендігі көрінеді, бауыры қабырға доғасынан 3 см шығып тұр, сипағанда ауырады, аяқтары ісінген. 1. Осы науқаста жүрек қызметі жеткіліксіздігі бар ма? Оны не мәлімдейді? - Науқаста жалпы жүрек жеткіліксіздігі бар. Бұған дәлел: мәжбүрлі жағдай, тахикардия, өкпедегі ұсақ көпіршікті сырылдар, мойын тамырларының ісінуі, бауырдың ұлғаюы, ісіну. 2. жүрек қызметі жеткіліксіздігінің түрі туралы қорытынды жасаңыз. - Жүрек алдылық болады 3. патогенездік емін негіздеңіз. - Жүректің УЗИ. Бұл зерттеуде перикард қуысында эффузия анықталады. № 39. 14 жастағы науқас К., ауруханаға әлсіздікке, бас айналу, дене қызымының көтерілуіне, жұтынғанда ауыру сезіміне шағымданып түсті. Ауру тарихынан науқас уытқорлықпен ауыратындығы, соңғы үш айда бензолдың буымен дем алғандығы анықталды. Терісінің бозарғаны, ұсақ нүктелі және дақтыкөптеген қанқұйылулар, ауызы мен көмейінде некроздық жаралар, бауыры мен көкбауыры ұлғаймаған. Қан сараптамасы: гемаглобин – 60 г/л; эритроциттер – 2,7х1012/л; ретикулоцит – 0%; тромбоцит - 28 х109 ; лейкоцит -1,5 х109/л; нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролылар - 0%; бөлшектенген ядролылар-15% эозинофил -0%; базофил – 0%; лимфоцит – 82%; моноцит – 3%; ЭТЖ- 45мм/сағ. Қызыл сүйек кемігі: қызыл сүйек кемігінің айқын босапқалғандығы және аздаған қантүзу ошақтары көрінеді. 1. анемия дамуының патогенезі қандай? - Сүйек кемігінде бағаналық жасушаларда нуклеин қышқылдары мен нәруыздар түзілуі бұзылады. Бензол буларымен бағаналы жасушалардың зақымдануы→ аплазиялық анемия. Сүйек кемігінде және шеткері қанда әсерленген цитотоксиндік Т-лимфоциттері жиі табылады. Олар y- интерферон, өспелерді жоятын а-фактор т.б. жасушалардың өсіп-өнуін тежейтін цитокиндер өндіреді. Осыдан қан өндіретін жасушаларда апаптоз дамып, эритропоез тежеледі. Сүйек кемігінде эритроциттердің қатты азаюы болады да, лимфоидтық жасушалар көбейіп кетеді. Сүйек кемігін май басып кетеді. 2. гематологиялық диагноз қандай обьективті мәліметті тұжырымдайды? - Бұл анемиялар нормохромдық және макроциттік анемиялар. Панцитопения: тромбоцитопения → қан кету; лейкопения → ойық жаралы-некротикалық процестер. № 40. 38 жастағы науқас Д., ауруханаға әлсіздік, қатты шаршағыштық, шашының түсуі, тырнақтарының сынғыштығы және қабыршықтанғаны, дәм сезгіштігінің бұрмалануы, көктем мен күзде күшейетін, ашқарында эпигастр аймағындағы ауыру сезіміне шағымданып түсті. Қан сараптамасы: гемоглобин – 70 г/л ; эритроцит – 3,5 х 1012/л; түстік көрсеткіш– 0,6 ретикулоцит – 0,1%; тромбоцит - 385 х109/л; лейкоцит - 4,0 х109/л нейтрофилдер: метамиелоцит -0%; таяқшаядролы -2%; бөлшектенген ядролы- 65% эозинофил -3%; базофил – 0%; лимфоцит – 26%; моноцит – 4% Қанның темірбайланыстыратын қабілеті жоғарылаған, ферритин деңгейі төмен. Қан жағындысы: микроциттер, анулоциттер. Сүйек кемігінде сидеробластар саны азайған. 1. науқаста қандай анемия дамыған? - Темір тапшылықты анемия дамыған 2. анемияның себебі қандай? - Темірдің тағаммен бірге жеткіліксіз түсуі, қайта-қайта және ұзақ уақыт ішкі ағзалардың (ас қорыту жолдары, бүйрек, өкпе т.б.) аз-аздан қанаулары нәтижесінде эритроциттермен бірге организмнен темір иондарының көптеп шығарылуы, ас қорыту ағзаларының аурулары ( созылмалы энтерит, гастрит) кезінде, асқазан жарасы, шырышты қан кету→ темір тапшылығы № 41. 22 жастағы науқас М. , ауруханаға әлсіздік, шаршағыштық, бас айналу, жүрек қағысы, тыныштықтағы ентігу, денесінде қанқұйылу ошақтарының пайда болғандығына шағымданып түсті. Қарап тексергенде терісінің бозғылттығы, бетінің ісіңкілігі, көптеген ұсақ нүктелі және дақты қан құйылулар анықталды бауыры, көкбауыры, лимфа түйіндері ұлғаймаған. Қан талданымы: гемоглобин – 50 г/л ; эритроциттер – 1,5 х 1012/л; түстік көрсеткіш – 1,0 ретикулоциттер – 0%; тромбоциттер - 26 х109/л; лейкоциттер - 1,4 х109/л нейтрофилдер: метамиелоциттер - 0%; таяқша ядролы-1%; сегментоядролылар- 17% эозинофилдер -3%; базофилдер – 0%; лимфоциттер – 79%; моноциттер – 3%. ЭШЖ - 41 мм/сағ. Қанда темір мен билирубиннің мөлшері қалыпты. Қан жағындысында: эритроциттердің анизоцитозыжәне пойкилоцитозы, нейтрофилдердің улы түйіршіктенуі. Сүйек кемігін тексергенде гемобластоз белгілері анықталған жоқ. 1. Науқаста анемияның қай түрі? - Аплазиялық анемия 2. Байқалған өзгерістердің патогенезі қандай? - Әлсіздік, шаршағыштық, ентігу, ентігу – гипоксия, көгеру, геморрагия белгілері, - тромбоцитопения белгілері № 42. Науқас П., 9 жаста. Балалық шағынан қанағыштықпен ауырады: емшектегі жасында құлаған соң арқасында ауқымды қан құйылу болған, сосын мұрынынан қан кету және бөксесіне қанқұйылулар байқалған. Үш жасында тілінің тістелген жерінен ұзақ қатты қан кеткендіктен ауруханаға жатқызылып, қан құйылды. 4 жасынан тізе және өкше буындарына қайталанған қанқұйылулар байқалады. Буындары ісінген, деформацияланған. Гемофилияға күмән бар. Зертханалық зерттеулер: Қалыпты тромбиндік және протромбиндік ұю уақытында қан ұю уақыты және белсенді парциалды тромбопластиндік уақыты күрт ұзарған. Қан плазмасында IX Фактор – 1% 1. Аталмыш науқаста қандай қан ауруы туралы ойлауға болады? - Коагулограмма өзгерістерінің патогенезін түсіндіріңіз. Коагулопатиялар. Тромбозды диагностикалау және емдеу үшін қанның ұю жүйесін талдау арқылы гемостаздың жағдайын зерттеу үлкен маңызға ие. Коагулограмма көрсеткіштері гемостаз жағдайының бірнеше индикаторларын анықтауға және гемостазға әсер ететін дәрілердің тиімділігі мен қауіпсіздігін бақылауға мүмкіндік береді. 2. Науқаста гемостаз бұзылыстарын патогенездік қалпына келтірудің мүмкіндік әдістерін көрсетіңіз - Негізгі ауруды емдеу. № жүктеу/скачать 52,63 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|