Железо в токсической концентрации повреждает эндотелий, вызывает массивный гемолиз, паралич артериол и венул, падение АД, повышает проницаемость капилляров, уменьшает объем циркулирующей крови. Железо активирует перекисное окисление липидов, ингибирует ферменты цикла трикарбоновых кислот, снижает рН крови. В клиническом течении острой интоксикации различают четыре стадии: В клиническом течении острой интоксикации различают четыре стадии: I стадия — через 30 — 60 мин после приема появляются боль в животе, рвота и диарея с кровью (диапедез эритроцитов), бледность, цианоз, вялость, сонливость, ацидоз; II стадия — в течение 8 — 16 ч наступает период улучшения у 80% пострадавших; III стадия — спустя 24 ч возникают сердечно-сосудистый коллапс, судороги, кома, возможен летальный исход; IV стадия — через 1 — 2 мес. развивается непроходимость желудочно-кишечного тракта вследствие рубцевания. Лечебные мероприятия при отравлении железом — неотложное введение в мышцы или вену антидотов — дефероксамина или тетацина-кальция, промывание желудка растворами натрия гидрокарбоната и дефероксамина, ликвидация шока, коллапса, дегидратации, ацидоза. Лечебные мероприятия при отравлении железом — неотложное введение в мышцы или вену антидотов — дефероксамина или тетацина-кальция, промывание желудка растворами натрия гидрокарбоната и дефероксамина, ликвидация шока, коллапса, дегидратации, ацидоза. Адекватное лечение уменьшает летальность при отравлении железом с 45 % до 1 %. ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) — производное гидроксамовой кислоты, комплексонообразователь, впервые выделен как метаболит актиномицетов. ДЕФЕРОКСАМИН (ДЕСФЕРАЛ) — производное гидроксамовой кислоты, комплексонообразователь, впервые выделен как метаболит актиномицетов. Образует со свободным Fe3+ крови хелатный комплекс фероксамин, элиминируемый почками (R — NHOH + Fe3+^ (R — NHO-) Fe3+ + Н+). Препарат не взаимодействует с Fe2+ гемоглобина, Fe3+ трансферрина, железом дыхательных ферментов, а также с другими ионами.
Достарыңызбен бөлісу: |
