Апоптоз – жасушаның табиғи, генетикалық бағдарламаланған тіршілігін жою үрдісі.
Апоптоз – жасушаның табиғи, генетикалық бағдарламаланған тіршілігін жою үрдісі.
Апоптоз бағдарламасын іске қосатын жағдайларға байланысты апоптоздың екі типін ажыратуға болады:
а) “ішкі” апоптоз
б) “бұйрық” бойынша апоптоз
За "открытие в области генетической регуляции развития органов и запрограммированной смерти клетки" Бреннер (совместно с Горвицем и Салстоном) был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за 2002 год.
За "открытие в области генетической регуляции развития органов и запрограммированной смерти клетки" Бреннер (совместно с Горвицем и Салстоном) был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине за 2002 год.
Работы Бреннера, Горвица и Салстона послужили основой для дальнейших опытов других исследователей, показавших, что способность к запрограммированной смерти есть обязательное и неотъемлемое свойство любой клетки любого многоклеточного существа. Про- и антиапоптические гены имеются в каждой из таких клеток, а роль апоптоза далеко не ограничивается его участием в онтогенетическом развитии. У высших организмов им выбраковываются клетки, где повреждена ДНК или другие жизненно важные системы, клетки иммунной системы, образующие антитела к собственным белкам, и "бездомные" клетки, случайно оказавшиеся вне своей родной ткани.
По крайней мере, на клеточном уровне подтвердилась нашумевшая некогда идея Вейсмана, утверждавшего, что смерть изобретена эволюцией в качестве одного из способов адаптации сообщества организмов к меняющимся внешним условиям. Запрограммированная смерть - один из главных механизмов, защищающих нас от рака и аутоиммунных заболеваний. В то же время этот механизм участвует в развитии инфаркта, инсульта, септического шока и, видимо, старения организма. Научившись управлять этим процессом, можно получить реальный шанс в радикальной борьбе с недугами, которые служат основными причинами смерти людей. В скором времени, в частности, медицина сможет тормозить разрастание раковых опухолей посредством стимулирования смерти раковых клеток.
