Тағы бір реттеуші фактор – ARF белок. Ол р53 белогымен байланысып, оның ылырауын тежейді. р53 белогының мөлшері көбейіп кеткенде, р53 белогы ARF белогының генінің активтілігін басып, оның мөлшерін азайтады, р53 белогының ыдырауы күшейеді.
Келесі 14-3-3b белогы – р53 белогының активаторы, р53 белогы бұл белок геніне ингибиторлық әсер етеді. р53 мөлшері көбейіп кеткенде, активатордың (14-3-3b) мөлшері азады да, р53 мөлшері қалпына келеді.
Апоптоздың дамуына р53 белогының ролі
Р53 белогының мөлшері мен белсенділігін өзгертетін факторлар:
1. ДНҚ зақымдалуы – ДНҚ зақымдалғанда сигналдар р53 белогына үш протеинканазалар арқылы беріледі (ДНҚпротеинкиназа, АТМ, казеинкиназа фосфорлайды).
1. Киллерлік рецепторлардың гендерінің активтенуі – Fas және Killer/dr5 рецепторлары
2. р21 генінің активтенуі – жасушалық циклді кез келген сатысында тоқтататын белок.
3. PIG генер тобы активтенуі – бұл белоктар жасушада тотықтырғыштарды жинақтап, митохондрия мембранасын бұзады (AIF және Цитрохром С каспазаларды активтендіреді).
Р53 белогының әсері
4.TSP, BAS гендері активтенеді – бұл гендер белоктары жасушадан өлу сатысында бөлініп шығып, жаңа тамырлардың түзілуін тежейді.
Р53 белогы бірқатар жасуша бөлінуінің ингибиторларының синтезін күшейтіп (в- ингибин, ІНФ) көрші жасушалардың бөлінуін тежеп, апоптозды іске қосады. Бұл өз кезегінде ісіктік өсуді тежеуші болып табылады.
Сонымен, апоптоз жасушаның генетикалық бақыланатын өлімі, бұл үрдістің тірі ағза үшін маңызы зор.
Апоптоз үрдісінің эмбриогенезде бұзылуы дамудың туа біткен ақаулықтарына (саусақ арасында жарғақ, мүшелердің атрезиясы) алып келеді.
Сонымен бірге апоптоз үрдісінің бұзылуы ісіктік жасушалардың өсуін шектеудің бұзылуына, ісіктік өсуге алып келеді.
